급성 심근 경색 유형, 위험 인자, 증상

그 급성 심근 경색 (AMI)는 관상 동맥 혈류의 갑작스런 감소로 인한 장기 국소 빈혈에 의한 심근 세포 괴사로 구성됩니다. 이것은 심근의 산소 요구량과 기여 간의 불균형을 만듭니다.

세계 보건기구 (WHO)에 따르면 심혈관 질환은 세계에서 이환율과 사망률의 주요 원인입니다. 이러한 사망자의 80 %는 저개발국에서 발생합니다. 이것은 영양 결핍이 이러한 병리의 출현에서 근본적인 역할을한다는 전제를 입증합니다.

그러나, 죽상 동맥 경화증으로 인해 고도의 협착을 겪는 관상 동맥은 일반적으로 급성 심근 경색을 유발하지 않는다는 것이 밝혀졌습니다..

이것은 혈류 감소를 보상하는 측부 혈관의 적응을 허용하기 때문에 발생합니다. 급성 심근 경색 환자의 전체 결과 중 50 %가 병원 치료를 받기 전에 사망하는 것으로 나타났습니다.

따라서 심혈관 위험 인자의 예방과 병원 진료에 대한 강조는이 병리학을 퇴치하는 선도적 인 역할을 채택했다.

색인

• 1 가지 유형
  • 1.1 ST 세그먼트를 높이 지 않고
  • 1.2 ST 세그먼트 상승
• 2 위험 요소
  • 2.1 수정할 수없는 위험 요소들
  • 2.2 수정 가능한 위험 요인
• 3 증후
  • 3.1 불안 또는 불안 함
  • 3.2 깊은 가슴 통증
  • 3.3 더 눈에 띄는 증상
  • 3.4 혈압
• 4 진단
  • 4.1 경기장 1
  • 4.2 경기장 2
  • 4.3 3 단계
• 5 치료
• 6 참고 문헌

유형

ST 세그먼트 상승없이

ST 분절 상승이없는 급성 심근 경색은 생리 학적 기전에 의해 혈관 재개 된 손상 및 세포 사멸이있는 영역을 의미합니다. 즉, 병변은 심 외막에 도달하지 않았기 때문에 심전도에 나타나지 않았습니다..

ST 세그먼트 상승

대조적으로, ST 세그먼트 상승이있는 급성 심근 경색은 재관류되지 않은 심근 조직 영역을 의미합니다. 병변은 근육 벽의 전체 두께를 차지하여 심 외막에 영향을 미치므로 심전도에 반영됩니다..

위험 요소

질병의 예방 가능 및 예방 불가능한 원인을 파악하기 위해 전 세계적으로 다양한 연구가 진행되었습니다. 높은 사망률로 인해 급성 심근 경색에 특별한주의가 기울여졌습니다.

그 중 Framingham 연구는 아직 개발 중에 있지만 가장 대표적인 연구 중 하나입니다. 이러한 원인은 위험 요소로 간주됩니다. 그것들은 수정 가능하고 수정할 수없는 것으로 분류됩니다..

수정할 수없는 위험 요소

• 연령: 나이는 단지 사실을 위험 요소로 간주되는 65 세 이후에 상당히 이러한 위험을 증가 이상 다른 심혈관 위험 인자에 노출 된 사람들,.
• 생물학적 섹스: 남성 성기능이 AMI로 이어지는 심혈관 질환으로 고통받을 가능성이 2 ~ 3 배 더 높다는 것이 입증되었습니다. 그러나 AMI를 가진 여성의 사망률은 남성 사망률보다 거의 50 % 높습니다..
• 유산: AMI, HBP 및 DM의 진단을받은 1 차 친척의 존재는 병리로 인한 위험에 영향을 미치는 심각한 요인입니다.

수정 가능한 위험 요인

• 앉아있는: 비만과 이상 지질 혈증에 기여하는 좌식 생활 양식.
• 나쁜 영양: Hyperlipideal 또는 hyperglycemic 규정 식은 비만, 죽상 경화증 패의 대형 및 심장 ischemia의 표현을 승진시킵니다.
• 흡연: 1960 년에, Framingham 연구는 니코틴과 이산화탄소가 죽상 혈소판 생성을 촉진한다는 것을 보여주었습니다. 또한 호흡기에 영향을 주어 세포로의 산소 공급이 감소합니다. 마지막으로, 그것은 전신 동맥압을 증가시키는 혈액 점도를 선호합니다
• 의약품 사용코카인은 주로 심실 기능 장애, 악성 부정맥의 출현을 호소합니다. 마찬가지로, 관상 동맥 협착.
• 병변 유발에 대한 잘못된 제어: 전신 고혈압 및 당뇨병의 빈약 한 통제는 고통받는 위험의 증가 귀착된다 AMI.
• 스트레스: 스트레스는 중추 신경계와 내분비 계를 활성화시킵니다. 차례로, 이것은 아드레날린의 방출과 시상 하부 뇌하수체 - 부신 축의 활성화를 자극합니다. 그 결과, 코티솔이 상승합니다..

이것은 혈소판과 적혈구의 수를 희생시키면서 혈액 점도를 증가시킵니다. 심박의 심박수와 수축력이 증가합니다. 또한, 관상 동맥 혈관의 더 큰 팽창이 발생한다.

이것은 심장 혈관계를 심장 허혈에 취약하게 만든다..

증상

불안 또는 차분하지 못함

급성 심근 경색은 불안과 불안 함으로 시작될 수 있습니다. 환자는 성공하지 못해서 자세를 바꾸고 스트레칭하는 고통을 완화하려고 시도 할 수 있습니다..

심한 가슴 통증

심부 통증은 AMI의 가장 악명 높은 임상 증상입니다. 이것은, 목, 등, 턱 및 / 또는 상지, 주로 좌측 상지 (일부 환자입니다 소화 불량을 제안하는) epigastrio로 이동할 수있다.

통증은 억압 적이라고 묘사됩니다. 환자는 필연적으로 발톱 같은 손을 통증 부위로, 가슴의 왼쪽에서 가져온다..

가장 눈에 띄는 증상

자주, 그것은 발 기능, paleness, 사지의 추위, 메스꺼움, 약점과 임박한 죽음의 감각과 관련이 있습니다. 비슷하게 호흡 곤란과 실신과도 관련이 있습니다..

혈압

혈압은 처음 1 시간 동안 정상일 수 있습니다. 그러나 경색이 전방 평면과 저혈압에 있으면 일반적으로 빈맥과 동맥성 고혈압이 추가되고 열등한 경우에는 서맥이 추가됩니다..

지속 시간이 30 분 이상입니다. 이는 통증이 지속되지 않는 협심증과는 달리 AMI의 진단을 강력히 제안합니다. 협심증과의 또 다른 차이점은 통증이 질산염으로 완화되지 않는다는 것입니다.

진단

진단은 임상, 효소 및 심전도이다..

임상 진단은 위에서 언급 한 증상과 올바르게 수행 된 진단법에 따라 달라집니다. 심전도상에서 몇 가지 변화가 시각화됩니다..

경기장 1

T 파의 변화가 발생합니다.이 상태가 높고 최고조에 이릅니다 (초고 T 파).

경기장 2

잠시 후 ST 세그먼트 상승이 시작됩니다. 이 단계에서는 QRS 또는 QRS RR 구성이있는 경우 R 파의 진폭의 50 % 미만입니다.

3 단계

ST 세그먼트 상승은 R 파의 50 %보다 큽니다 .T 파가 음수가되고 Q 파가 다음 몇 시간 또는 며칠 내에 같은 위치에 나타납니다.

심근이 reperfers되면, ST 세그먼트 고도가 사라집니다. 그러나 T 파는 거꾸로 남아 있습니다. Q 파가 사라질 수도 있고 사라지지 않을 수도 있습니다..

괴사 심근 세포는 미오글로빈, CK, CKMB, 트로포 닌 (I 및 T), 아스 파르 테이트 아미노 전이 효소와 젖산 탈수소 효소 등의 순환을 위해 단백질을 방출하기 때문에 효소 진단이다.

트로포린은 감수성과 특이성을위한 이상적인 바이오 마커입니다. 그들은 3-4 시간에서 혈장에서 검출 될 수있다..

총 CK 및 CK-MB는 심근 괴사의 생화학 적 표지자로 사용되지만 심장 특이성과 민감도는 낮습니다. 따라서 작은 경색은 간과 될 수 있습니다..

CK-MB는 근육 및 대뇌 피질에 특이적인 CK의 이소 형이다. CK가 정상 일 때도 증가 할 수 있습니다..

치료

치료는 처음 24 시간 이내에 사망 확률을 줄이기 위해 효과적이고시의 적절해야합니다. 다음 단계를 따라야합니다.

1. 관상 동맥 관리실에 환자를 놓고 필요하면 근처에 제세 동기를 놓습니다.
2. 12- 리드 연속 심전도 모니터링.
3. 말초 정맥 경로.
4. 아스피린 300 mg VO.
5. 클로피도그렐 300 mg VO.
6. 저혈압이 없다면 sublingual nitroglycerin.
7. 모르핀 2 ~ 4 mg 정맥 주사 5 ~ 30 분마다 최대 용량 25 mg까지.

ST 표고 확인시 :

1. 1 mg / kg / SC의 용량으로 Enoxaparin.
2. B 차단제는 크래커가없는 경우에만 사용합니다. 딱딱 거리는 경우에는 Furosemide 20-40 mg BID.
3. 재관류 : 60 분 동안 150 만 단위의 스트렙토 키나아제 투여.
4. 아토르바스타틴 80 mg VO.

참고 문헌

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