키로 마이크론 구조, 기능, 신진 대사, 질병

그 키로 마이크론 그들은 지단백질의 일종입니다. 이 분자는 지질과 apolipoproteins라고하는 특정 단백질로 구성되어 있습니다. 그들은 혈액과 같은 수성 매체에서 지질을 운반 할 책임이있다..

카일 론 마이크론은 가장 큰 지단백질입니다. 이것들은 단백질의 비율이 낮고 지질이 다량입니다..

카일로 믹온 (chylomicron)의 주요 기능은 신체의 다른 조직에 영양분을 공급하여 얻어지는 지질을 가져 오는 것입니다. 여기에는 신체의 가장 큰 에너지 보유지 인 트리 글리세 라이드가 포함됩니다.

chylomicrons의 신진 대사에있는 변경은 각종 무질서를 생성 할 수있다. 이들 중 하나는 I 형 이상 지질 혈증이며, 혈액 내 중성 지방이 증가합니다.

또한 드문 유전병이 발생할 수 있습니다. 예를 들어, chylomicronemia (chylomicrons의 축적)의 증후군. 또 다른 것은 앤더슨 병으로, 혈액에서 지질의 움직임에 영향을 미치는 극히 적은 체표가 발생합니다.

색인

구조

카일 론 마이크론은 직경이 75 ~ 450 nm 인 구형 입자입니다. 이들은 트리 아실 글리세롤 (85-90 %), 인지질 (6-12 %), 콜레스테롤 (1-3 %) 및 단백질 (1-2 %)로 구성됩니다..

카일로 마이크론의 구조에서 핵과 피질은 구별된다. 핵에는 트리글리세리드와 콜레스테롤 에스테르가 있습니다. 이들은 가장 소수성 인 지질 (물을 밀어 낸다).

지각은 인지질, 에스테르 화되지 않은 콜레스테롤 및 아포지 단백질.

지질은 혈장에 녹지 않기 때문에 다양한 지단백질에 붙어있는 혈액에서 움직입니다. 카일 론 그론 (chylomicron)은 장에서 섭취 한 지질을 근육이나 지방 조직과 같이 필요한 다른 조직으로 운반하는 역할을합니다.

이 지단백질이 장내에서 형성되면, 그들은 장 세포막을 가로 지르고, 거기에서 그들은 림프 순환으로 통과한다.

혈액을 통해, chylomicrons는 그들을 필요로하는 조직, 주로 근육과 지방 조직으로 이동합니다. 이들 입자에 함유 된 트리글리 세라이드는 효소 리포 프로테인 리파아제 (LLP).

LLP 효소는 인슐린에 의존하며 활성화되면 트리글리세리드를 지방산과 글리세롤로 분해합니다. 이 간단한 화합물은 에너지를 얻기 위해 근육에 흡수됩니다. 지방 조직의 경우, 지방산은 예비 물질로 저장됩니다.

먹이로 얻은 지방은 흡수되어 소장에서 소화됩니다. 트리글리 세라이드는 유리 지방산 및 2- 모노 글리세리드로서 십이지장에서 가수 분해됩니다.

이어서, 트리글리 세라이드는 장벽에서 재 합성되고 카일로 마이크론에 통합된다. 이런 식으로 그들은 림프 전류에 의해 동원 될 수 있습니다..

키로 미론은 장 세포 (소장 흡수 세포)에서 형성됩니다. 이 때 Apolipoprotein B48 (Apo B48)은 B100에서 유래되었지만 후자의 48 % 만 나타냅니다.

Apo B48은 소포체의 루멘에 진입하고 트리글리 세라이드, 인지질 및 에스테르 화 된 콜레스테롤에 결합하여 구형 구조를 형성한다.

chylomicron은 Golgi기구를 구성하는 dictyosomes의 saccules에서 조립되는 끝납니다. 그 후, 그들은 dictyosomes에 의해 생산 된 소포에 의해 분비된다. 이 소포는 장 세포의 세포막에 융합하고 거기에서 장간막 림프에 융합한다.

림프 전류에 도달하면, 키로 마이크론은 HDL (고밀도 지단백질)과 같은 다른 입자와 접촉하게됩니다. 또한 대사 과정과 관련이있는 다른 아포지 단백질 (E, CII 및 CII)과 관련이 있습니다.

Apo CII는 내피 세포에 존재하는 LLP 효소를 활성화시키는 역할을합니다. LLP는 중성 지방을 분해하고 지방산은 필요한 조직을 통과합니다..

카일로 마이크론이 지질을 잃으면 HDL과 상호 작용합니다. 키로 마이크론은 인지질, 트리글리 세라이드 및 아포지 단백질을 생산합니다. 그들의 부분을 위해, HDLs는 그 (것)들에게 콜레스테롤 에스테르를 준다.

이 과정이 끝나면 키로 마이크론은 작아진다. 그들의 화학적 구성이 변하고 LLP, 다량의 콜레스테롤 에스테르의 잔류 물을 나타내며 트리글리세리드, 인지질 및 아포지 단백질을 잃어 버렸습니다. 이 방법으로 그들은 최종 목적지 인 간에 도달합니다..

chylomicrons가 간에 도달하면 그들은 정화됩니다. 이를 위해, 입자는 ApoE의 작용을 받는다. 따라서, 카일 론 미크론의 껍질에 존재하는 인지질은 간 리파아제 효소의 작용을 받는다.

지단백질의 크기가 충분히 작 으면 Disse의 공간으로 이동합니다. 이것은 간에서 혈액과 간세포 사이의 물질 교환 부위입니다.

ApoE는 Disse에 존재하는 proteoglycans (탄수화물이 많은 당 단백질)과 상호 작용합니다. 카일 론 미크론 (chylomicron)은 갇히고 지질 전달 및 분해 과정이 일어납니다. 이들 중 일부는 세포의 원형질막으로 전달 될 수 있습니다.

마지막으로, chylomicrons의 나머지는 endocytosis에 의해 hepatocytes에 의해 촬영하고 완전히 저하됩니다.

이상 지질 혈증은 콜레스테롤 수치 (고 콜레스테롤 혈증) 또는 중성 지방 (고 중성 지방 혈증)의 증가를 특징으로하는 혈중 지질에서 발생하는 불균형입니다..

유형 I 이상 지질 혈증은 혈액 중 트리글리세리드의 양을 증가시키는 카일로 미크론 생산의 증가에 기인한다.

일부 이상 지질 혈증은 지단백질의 합성 또는 대사에 영향을 미치는 유전자 돌연변이에 의해 생성되는 것으로 관찰되었다. 이들 중 하나는 chylomicronemia 증후군으로 알려져 있습니다..

chylomicronemia 증후군은 흔하지 않으며 LLP 효소의 생산이 없기 때문에 발생합니다. 이 증후군은 유전적이고 당뇨병과 비만의 발전을 촉진시킬 수 있습니다..

카일 러 미크론과 관련된 또 다른 유전 질환은 앤더슨 병입니다. 희귀하고 상 염색체 전염에 의해 유전되며 (비 성적 유전자에서) 열성.

앤더슨 병은 카일로 믹온 (chylomicron)의 합성과 분비를 변화시켜 콜레스테롤 생성이 매우 낮습니다..

이 질병의 증상은 지방 줄기 (stearrhea) (대변에 지질이 존재하는 설사)와 성장 지연입니다. 이러한 증상은 환자의 첫 달부터 나타납니다..

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