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악성 Neuroleptic 증후군의 증상, 원인 및 치료
그 신경 이완성 악성 증후군 (SNM)은 신경 이완제 치료 또는 용량 증가에 대한 특정 치료에 대한 반응입니다. 그것은 드문 경우지만 죽음으로 이어질 수있는 매우 위험한 상태입니다..
대부분의 경우, 증후군은 치료 첫 2 주 동안 발생합니다. 치료의 어느 시점에서도 발생할 수 있습니다. 증상으로는 발열, 발한, 근육 강직, 정신 상태의 변화 및 자율 신경계의 변화가 있습니다.
신경 이완제 (항 정신병 약이라고도 함)는 정신 분열병과 같은 정신병 장애 또는 심한 교반 증상에 대해 처방되는 약물입니다.
이 약물들이 잘 견디지 못하면이 증후군이 나타날 수 있습니다. 이는 특이한 현상입니다. 즉, 동일한 용량의 약물을 투여 받거나 동일한 장애가 있더라도 다른 약물을 개발하거나 개발하지 않는 사람이 있음을 의미합니다.
모든 신경 이완제는이 증후군, 심지어 가장 최근의 비정형 항 정신병 제를 유발할 수 있습니다. 그들이 갑자기 멈추었을 때 다른 마약과 함께 나타날 수도 있습니다. 예를 들어, 도파민 성 경로 (예 : 파킨슨 병 치료에 사용되는 약물)
이 상태는 빠른 진단과 치료가 필요합니다. 행동이 빠를수록 회복이 더 잘 될 것이기 때문입니다. 치료는 약물 중단, 발열 억제, 근육 이완제 및 도파민 작용제 투여로 이루어집니다. 환자는 조만간 항 정신병 치료를 재개 할 수 있지만 매우 낮은 복용량부터 시작합니다. 또는 문제가되는 약물을 다른 신경 이완제로 대체하는 것.
신경 이완제 악성 증후군의 첫 번째 문서화 된 경우는 신경 이완제 클로르 프로 마진의 도입 (버먼, 2011)에 따라 1956 년에 설명했다. 거기에서 더 많은 사례가 나타났습니다..
1960 년 프랑스의 임상의는 증후군에 현재 이름을 부여했습니다. 다른 항 정신병, 할로페리돌의 부작용을 설명.
이 기사에서는이 증후군의 유병률, 발생 원인, 증상, 가능한 합병증 및 치료 방법에 대해 설명합니다..
신경 이완제 악성 증후군의 유행
신경 이완제 악성 증후군은 매우 드물기 때문에 연구하기가 어렵습니다..
미국의 경우,이 증후군의 유병률은 신경 이완제를 복용 한 환자의 0.07 %에서 2.2 %에 이릅니다 (Gelenberg, 1988). 그러나이 증후군의 존재에 대한 더 큰 인식과이를 막으려는 노력 때문에 현재는이 증후군이 다소 덜한 것으로 추정됩니다.
남녀간에 차이가 있지만 인종간에 차이는없는 것처럼 보입니다. 그것은 남성에서 더 흔합니다 (여성보다 2 배).
이 증후군을 경험하는 환자의 평균 연령은 40 세이지만 모든 연령대에서 발생할 수 있습니다. 아마 그것은 항 정신병 치료제로 사용되기 때문에 가장 빈번한 나이 일 것입니다.
외관상 Lázaro et al. 는 치료 첫 주 동안 67 %에서 발생한다고보고했다. 다음 30 일 안에 96 %의 환자가 발생하지만.
Martínez Hernández와 Montalván González (2006)에 따르면이 증후군으로 인한 사망률은 명확하지 않지만 20 ~ 30 %가 될 수 있습니다. 그것은 (필터링 할 때 신장에 영향을 미치는 혈액으로 근육 조직의 붕괴) 횡문근 융해증과 심각한 근육 괴사를 겪은 환자에서 더 높다.
원인
이 증후군의 기원은 우리의 신경계에서 도파민의 양과 관련이있는 것 같습니다. 보다 구체적으로, 시상 하부 및 기저핵에 영향을 미치는 중추 신경계에서의 도파민 활성의 감소.
도파민은 가장 중요한 신경 전달 물질의 중추이며, 등 운동 활성, 정서, 신경 내분비 조절 기아 갈증, 심장 기능, 장 운동을 포함하는 다양한 기능에 참여 (마르티네스 Arguello, 로자노 가르시아 로자와 Casallas 2016).
전통적인 신경 이완제는 일반적으로 도파민 수용체를 억제함으로써 작용합니다. 2 세대 블록 세로토닌 수용체가 도파민을 전통적인 것보다 더 적당히 억제하지만.
도파민 수용체 (특히 D2)의 활성화를 감소시키는 약물은 신경 이완제 악성 증후군과 관련이 있습니다. 또한,이 효과가 더 강력할수록 증후군이 발병 할 가능성이 높습니다.
신경 이완제 악성 증후군과 연결 대부분의 약물은 할로페리돌, 클로르 프로 마진, 플루 페나 진, levomepromazine, loxapine, 클로자핀, 올란자핀, 퀘 티아 핀 및 리스페리돈 있습니다.
이에 따라, 시상 뇌에서 도파민 D2 수용체 차단 근육 강도 및 진동의 결과로, 흑질 선조체 경로 및 척수 ... 체온, 발한, 피부 혈관 확장의 증가를 초래.
한편, 상기 수용체의 차단은 근육 세포의 파열로 인한 직접적인 근육 독성 이외에 자율 신경 기능 장애를 일으킨다..
실제 메커니즘은 훨씬 더 복잡한 것처럼 보이고 어떻게 작동하는지 정확히 알지 못하지만 지금은 가장 받아 들여지는 가설입니다.
증상
이 증후군의 증상은 신경 이완제의 섭취에 의해 직접적으로 생성됩니다. 증후군이 시작되면 보통 24-72 시간 후에 진화합니다. 가장 특징적인 증상은 다음과 같습니다.
- 일반적으로 식별하기 어려운 불안으로 시작하여 의식의 변화로 이어집니다. 언젠가 나중에 다른 증상이 나타납니다. 사실, 환자의 82 %의 초기 증상은 정신 상태의 변화입니다. 의식의 변화는 혼란에서 혼수 상태에 이르기까지 다른 정도를 가질 수 있습니다..
- 인지 적, 영향은 시간과 공간에서 방향 감각을 잃은 어려움 등의 관심과 지원, 명확하고 일관성 언어, 시각적 환각을 잡기 내부 및 외부 세계의 문제가 차별화가 될 수 있습니다.
- 높은 체온 (고열)은 결정적인 증상입니다. 경우의 87 %에서 온도가 38도 이상입니다. 이 증후군을 가진 환자의 40 %는 온도가 40도 이상으로 상승 할 수 있지만.
- 심한 근육 경직 그것은 일반화 된 유형이므로 신체의 모든 근육을 덮습니다.
- 다른 모터 문제 (42 사례의 92 % 사이에 존재하는) 진동한다. 근긴장 (불수의근 수축), 개구 장애 (어려움 입을 열어), 타액 분비 과다, 또는 문제 외에도 말하기를 삼키는 인해 근육의 과도한 증가시키는.
때때로, 가슴이 너무 단단하여 환자가 호흡 곤란을 겪을 수 있습니다. 이 경우 기계 환기가 필요합니다..
- 심리적 운동, 즉 과도한 운동이나 고정 된 목적이없는 정신 운동. 이 증상은 졸음, 혼란, 혼수 상태로 빠르게 변할 수 있습니다..
- 워킹 셔플 링.
- 빈맥, 고혈압, 과도한 발한 및 빈 호흡 (매우 빠르고 피상적 인 호흡)으로 특징 지어지는 자율 신경 기능 장애. 어떤 경우에는 요실금은 괄약근의 조절이 부족하기 때문에 발생합니다.
- 혈액 검사에 나타날 것이다 : 백혈구의 수가 증가 (백혈구이라고 함) (요산의 양의 증가, CPK (CPK) (케이스의 50-100 % 사이)을 증가 고요 산혈증), 고인 산혈증 또는 높은 수준의 포스페이트, 저 칼슘, 혈소판, 환원철 칼륨 높은 수준 등.
- 창백한 피부.
이 증후군의 전형적인 임상 경과 정신 상태 변화되어 근육 경직, 온도 상승이어서 자율 기능 장애,이어서 처음에 혼란 느낌.
그러나 일부 환자에서는 반드시 진단되어야하는 신경 이완제 악성 증후군의 비정형 형태가있을 수 있습니다. 예를 들어 근육 경직이나 고열이없는 경우도 있습니다. 또는 시간이 지남에 나타납니다. 이 임상 사진은 주로 증후군이 clozapine의 섭취에 의해 생성되었을 때 발생합니다.
합병증
그러나 급성 신부전과 같은 매우 위험한 합병증이 발생할 수 있습니다. 이것은 근육 섬유가 파괴되어 혈류로 방출 될 때 발생합니다. 이러한 세포의 일부는 그들을 필터링 할 때 손상을 고통, 신장에 매우 독성. 50 %의 사례에서 신장 손상은 사망의 예측 인자입니다..
다른 합병증으로는 호흡 부전, 폐렴, 간 손상, 심장 마비 또는 발작.
위험 요소
신경 이완제의 사용 외에도 악성 신경 이완제 증후군이 발생할 가능성을 증가시키는 추가 요소가있는 것으로 보입니다.
분명히 도파민 수용체에 더 강력한 영향을 미치는 항 정신병 약물을 복용하는 환자 또는이 약물을 더 많이 투여해야하는 장애가있는 환자; 이 병이 나올 확률이 더 높다..
특히, 악성 신경 차단 증후군의 출현 원인은 다음과 같습니다.
- 탈수와 그것을 호의적 인 조건. 예를 들어, 교반, 낮은 섭취 및 높은 환경 온도 (Martínez Hernández and Montalván González, 2006).
- 신경 이완제 이외에 다른 약을 복용하십시오. 주로 리튬은 삼중 항우울제에도 영향을 미치지 만, 신경 차단제와 항 파킨슨 치료제를 하나 이상 섭취합니다.
- 유기 정신 질환을 앓고있는 환자는이 상태를 더욱 쉽게 나타낼 수 있습니다. 과도한 모터 교반이나 급성 유방이있는 사람들에 더하여, 특히 고용량의 신경 이완제가 필요하기 때문에.
- 추체 외로 증후군과 같은 치료에 저항하는 이전 운동 장애.
- 알코올 중독.
- 뇌 손상.
- 혈액에 철분 결핍.
- 산후 기간.
치료
이 증후군은 생명을 위협하기 때문에 귀하의 의심에는 즉각적인 의학적 개입이 필요합니다. 치료 나 치료 방법의 지연은 매우 심각한 합병증을 일으킬 수 있습니다..
일단 진단되면, 첫 번째 단계는 신경 이완제 치료 또는 그 원인이 될 수있는 약물을 중단하는 것입니다.
다음 단계는 의료 지원 요법과 합병증 예방입니다. 이것은 약리학 적 또는 물리적 방법으로 체온을 낮추는 것으로 구성됩니다 (예 : 겨드랑이 및 사타구니 부분의 냉각 담요 또는 얼음 팩).
신장이 손상, 통풍 지원, 정확한 대사 불균형, 조절 빈맥, 가능한 전염성 집중을 조절하지 못하도록 적극적인 수화 외에.
가장 심한 경우에는 도파민 작용제 브로 모 크로 틴 메실 레이트를 사용할 수 있습니다. 또는 dantrolene sodium과 같은 근육 이완제. 둘 다 증상을 억제하면서 증후군의 원인을 막아줍니다..
첫 번째는 근육 강직성을 향상시키고 체온을 낮추며 혈압을 조절합니다. Dantrolene 나트륨은 근육 섬유에서 칼슘의 방출을 차단하여 근육 수축을 예방합니다. 둘 다 부정적인 결과없이 함께 사용될 수 있습니다..
diazepam이나 lorazepam과 같은 benzodiazepines의 사용은 환자의 동요를 진정 시키는데 효과적 일 수 있다는 것이 밝혀졌습니다. 주로 설명 된 조치로 개선되지 않는 경우.
증상이 완전히 사라질 때까지 약 2 ~ 3 주간 지속될 수 있습니다..
다른 한편으로, 일부 환자에게는 전기 경련 요법 (electroconvulsive therapy, ECT)이 효과적 일 수 있다는 사실을 발견 한 저자들이 있습니다. 무엇보다도, 이전의 다른 치료법에 반응하지 않고 권장 약물을 견뎌내거나 근본적인 질환은 정신병 적 우울증 또는 협심증입니다.
특히, 발열, 발한 또는 의식의 변화와 같은 신경 이완제 악성 증후군의 증상을 치료하는 것이 유용합니다. 이러한 유형의 치료는 대뇌 도파민 활성을 호소하여 작용합니다.
참고 문헌
- Argüello, M. A. M., Lozada, A.L., & Casallas, J. C. G. (2016). 신경 이완성 악성 증후군. 콜롬비아 집중 치료법, 16 (1), 38-46.
- Benzer, T. (2016 년 3 월 24 일). 신경 이완제 악성 증후군. MedScape에서 검색 함.
- Berman, B. D. (2011). 신경 이완제 악성 증후군 : 신경 외과 의사를위한 검토. 신경 병리학 자, 1 (1), 41-47.
- Gelenberg, A.J., Bellinghausen, B., Wojcik, J.D., Falk, W.E., & Sachs, G.S. (1988). 단기 정신과 병원에서 신경 이완성 악성 증후군에 대한 예비 조사. 미국 정신 의학 학회.
- 나사로, 에이. (1989). 신경 이완성 악성 증후군. Hosp Community Psychiatry, 40 (12) : 1229-30.
- Martínez Hernández, O.M., & Montalván González, G.M. (2006). 악성 신경 퇴행성 증후군 전자 의학 저널, 28 (3), 231-240.