그것은 유전성 암입니까?



많은 사람들이 묻는 질문 중 하나는 암이 유전성이 될 수 있는지, 아니면 유전 적 요소가있어 암이 유전되는지.

일부 암 발병 사례는 부모에 의한 유전자 변형의 전파로 인해 나타날 수 있습니다. 그러나이 유전자가 검출되지 않고 암이 발생하는 많은 다른 경우가 있습니다. 또는 영향을받은 유전자가 있지만 암은 발생하지 않습니다..

또한 다른 증상 이외에 폴립이나 암에 걸릴 위험이있는 유전 적 기원의 특정 증후군이 있습니다.

다른 한편으로, 암 상속은 우리가 어떤 종류의 암에 관해 이야기하고 있는지에 달려 있습니다..

대략 39.6 %의 인구가 암 진단을 받게됩니다 (National Cancer Institute). 이러한 이유로 현재 예방, 탐지 및 치료에 대한 수많은 조사가 있습니다.. 

암을 어떻게 상속받을 수 있습니까??

인간의 DNA는 약 3 만 개의 유전자를 포함하고 있으며, 각각은 우리 신체의 일부 기능이나 기능을 결정합니다 (Catalan Institute of Oncology).

모든 사람들은 각 유전자의 사본을 두 개 가지고 있으며, 각 사본은 아버지로부터 유래합니다. 평범한 것은 보통의 사본 2 장을 가지고 태어난다. 그러나 일부 유전자에서 일부 변이 (돌연변이로 알려진 것)가 발생하면 유기체의 기능 상 이상이 나타날 수 있습니다..

돌연변이는 유전 물질의 사본에 새로운 세포 또는 태양의 자외선이나 자외선의 독성 물질과 같은 외부 요인을 생성하는 데 실패한 경우에 발생합니다.

다른 한편으로,이 변경은 또한 어머니 또는 아버지에게서 상속 될 수있다.

암의 경우 암의 발병을 예방하는 유전자의 사본에 돌연변이가 발생하면 올바르게 기능하지 못하고 질병이 나타날 수 있습니다.

그러나 유전자에 돌연변이가있는 부모를 갖는 것이 어린이가 항상 상속받을 수 있음을 의미하지는 않습니다. 변경된 유전자를 전달할 확률은 각 어린이에서 50 %입니다.

반면에, 특정 유전자 돌연변이가 있다고해서 암이 필연적으로 발달한다는 것을 의미하지는 않습니다. 그 사람은 더 위험합니다. 또한,이 위험은 영향을받는 유전자에 따라 다르므로 특정 유전자의 돌연변이로 인해 특정 유형의 암을 가질 확률이 높아집니다..

암에 걸리기 쉬운 돌연변이를 가지고 있지만 그것을 결코 개발하지 않은 많은 사람들이 있다고해야합니다. 암의 원인은 유전 적 요인 일뿐만 아니라 우리의 생활 방식과 성격과 같은 여러 요인이 관련되어 있기 때문입니다..

어쨌든 대부분의 암의 정확한 원인은 확실하지 않습니다. 암의 약 10 %가 유전자의 유전 된 변이에서 발생한다고 주장하는 전문가들이 있습니다.

유전 적 원인이없는 암을 "산발성 암"이라고하며 대다수의 경우를 나타냅니다 (90 또는 95 %)..

이런 유형의 암에서 사람들은 유전자가 올바르게 기능하여 태어납니다. 그러나 그들의 생애 내내, 유전 물질은 다수의 내적 및 외적 원인으로 인해 돌연변이를 축적한다. 따라서 세포는 제대로 작동을 멈추고 암이됩니다. 그러나 그것이 일어나기 위해서는 여러 유전자에 영향을 미치는 몇 가지 돌연변이가 필요하다..

유전자 변이의 상속 패턴 유형

암과 관련된 유전 적 돌연변이를 아이들에게 전할 확률은 각 유전자의 상속 패턴에 달려 있습니다. 두 가지가 있습니다.

- 상 염색체 우성 상속 패턴 : 부계 또는 모계 측면에서 돌연변이 유전자의 사본은 암 발병 위험을 증가시킵니다. 즉, 올바른 유전자 변형 사본이 있다면; 우리 아이들은 상속받을 확률이 50 %입니다..

- 상 염색체 열성 상속 패턴 : 유전 적 돌연변이가 일어나려면 어머니와 아버지가 유전자 결함 복제본을 받아야합니다..

암을 유발하는 유전 적 결함?

그들이 돌연변이를 일으키거나 손상되면 암을 유발할 수있는 유전자에는 여러 종류가 있습니다.

- 양성 종양: 제품이 세포의 증식과 분열을 촉진하거나 자극하는 모든 사람들에게 나타나는 유전자로 구성됩니다. 암에서는이 암 유전자 중 하나 이상이 어떤 식 으로든 변형되어 통제 불능의 세포를 만듭니다.

- Oncogene : Protooncogenes는 변이되어 암 유전자의 발병 원인 인 발암 유전자가 될 수 있습니다. 이것은 세포의 과도한 성장과 생존을 자극하기 때문입니다..

- 항암제 : 그들은 종양 억제 유전자 또는 성장 억제 인자입니다. 그들은 세포 성장, 증식 및 분화를 조절할 책임이 있습니다. 만약 그들이 실패하면, 그들은 과잉 세포가 태어날 수 없게 될 것입니다.

암의 종류와 유전 적 돌연변이

"암"이라는 개념은 약 200 가지의 다른 질병을 포함합니다. 모두가 공통적으로 악성 또는 암세포의 모양과 제어되지 않는 성장을 보입니다. 그들은 기능을 수행하는 것을 멈추고 다른 장기와 조직을 침범하고 악화시키기 시작합니다 (Catalan Institute of Oncology).

부모에 의한 유전자 변형의 전파로 인해 암의 특정 사례가 나타날 수 있습니다. 그러나이 유전자가 검출되지 않고 암이 발생하는 많은 다른 경우가 있습니다. 또는 영향을받은 유전자가 있지만 암은 발생하지 않습니다..

또한 다른 증상 이외에 폴립이나 암에 걸릴 위험이있는 유전 적 기원의 특정 증후군이 있습니다.

다른 한편, 암 상속은 우리가 말하는 암의 유형에 달려 있다고합니다. 그러므로 암과 관련 유전자의 각 유형의 목록이 있습니다 :

장암

대장 암 환자의 경우 대장 암이 20 건중 약 1 건 발생.

가족 성 대장 용종증 (FAP) : APC 유전자의 돌연변이가 장암의 1 %를 유발한다는 것이 밝혀졌습니다. 이 상태는 젊은 나이에 창자에 나타나는 양성 폴립 수백 개가 발생하여 결국 암으로 진행될 수 있습니다. 암 진단의 평균 연령은 35 세입니다..

MYH (PAM)와 관련된 용종증 : 결함은 MYH 유전자에서 발견되며 상 염색체 열성 상속 패턴이 필요하기 때문에 빈번하지 않습니다. 암은 대개 50 년 이상에 발견됩니다..

린치 증후군 : 2 ~ 5 %의 장암을 대표합니다. 그것은 MLH1, MSH2, MSH6 및 PMS2 유전자의 결함에서 비롯됩니다. 대장 암 (70-90 %의 경우), 자궁암 또는 난소 암.

Peutz Jeghers 증후군 (PJS) : 다른 종류의 암과 더불어 장암의 위험이 증가합니다. 그것은 매우 드물며 STK11 유전자의 돌연변이가 특징입니다.

청소년 폴립 증후군 (JPS) : BMPR1A 및 SMAD4 유전자의 실패가 위 또는 소장의 폴립을 일으키는 것으로 입증되었습니다. 그 이름은 그것이 청소년기에 발생한다는 것을 의미하는 것이 아니라 염증성 인 폴립의 유형.

신장 암

현재 그들은 어떤 유전자가 신장 암과 관련되어 있는지 조사하고 있습니다. 지금은 신장 암을 촉진시킬 수있는 매우 드문 유전성 증후군이 알려져 있습니다. 이것들이 함께이 유형의 암의 모든 사례의 2 %를 차지합니다.

- 폰 히펠 증후군 린다 우, VHL 유전자의 결함으로 인하여 암으로 변하는 신장 낭종으로 이어진다..

- 결핵성 경화증 : 그것은 TSC1 및 TSC2 유전자의 결점에 의해 생성되며 신장 낭종 이외에 심장, 뇌 및 피부 문제를 유발합니다.

- Birt Hogg Dube 증후군 : 그것은 피부, 얼굴 및 목에 여러 양성 종양의 성장과 관련됩니다; 신장뿐만 아니라.

- 유전성 신장 유두 상 암종 (HPRCC) : MET 유전자 결함.

- 유전성 평활근종 증 및 신장 세포 암 (HLRCC) : FH 유전자의 돌연변이와 관련이있다..

이 마지막 두 조건은 훨씬 드물다..

흑색 종

그것은 피부의 암입니다. 가족 성향은 자외선이나 햇빛에 과도하게 노출되면서 발생 위험을 높일 수 있습니다..

CDKN2A 유전자가 흑색 종의 가족 사례에 관여 할 수 있음이 밝혀졌지만 그 관계는 명확하지 않습니다. 암에 미치는 유전자의 영향은 사는 곳과 다른 돌연변이 및 환경 요인에 따라 달라집니다..

흑색 종 증후군과 가족 성 비정형 다중 첩자 (FAMMM)도 흑색 종의 위험을 증가시키는 것으로 보입니다. 이 사람들은 50 두더지 이상이 있으며 적어도 가까운 친척에서 흑색 종 진단을 받아야합니다.

췌장암

췌장암의 약 10 %는 유전 적 결함으로 발생합니다. 과학자들은 가족 내에서 반복된다는 것을 관찰했지만 정확한 유전자 돌연변이가 어떤 원인인지 알지 못한다..

또한 다른 유형의 암이 발생하는 가정에서 발생할 수 있으므로 위에서 언급 한 많은 유전자의 변경으로 인해 발생할 수 있습니다..

망막 상피종

그것은 어린 아이의 망막에 나타나는 암 유형입니다 (보통 5 세 이전). 이 아이들의 40 %는 RB1이라는 유전자에서 돌연변이를 유전했습니다..

갑상선암

갑상선암의 약 25 %는 RET 유전자라고 불리는 결함 유전자의 유전에 의해 발생합니다.

갑상선 수질 암은 다발성 내분비 신 생물 (multiple endocrine neoplasia or NEM)이라 불리는 희귀 한 증후군과 관련이있다.

유방암

유방암 사례의 3 % 미만은 유전자의 유전 적 결함 때문입니다..

유방암과 관련된 유전자는 BRCA1과 BRCA2 유전자입니다. 그들은 또한 난소 암 및 남성의 유방암 및 전립선 암과 관련이 있습니다..

그러나이 유전자에 결함이있는 모든 여성이 유방암을 일으키는 것은 아닙니다. 그러나 그들은 45 %에서 90 % 사이 인 것으로 추산됩니다..

또한 유방암은 TP53 유전자 (세포 분열을 조절하고 Li Fraumeni 증후군을 일으킴) 및 PTEN (Cowden 증후군을 유발 함)

난소 암

유방암과 관련된 유전자도 난소 암에 걸릴 수 있습니다. 이들은 BRCA1, BRCA2 유전자입니다; 및 MLH1, MSH2, MSH6 및 PMS2 (린치 증후군에서 영향을받는 사람들). 실제로, 린치 증후군을 가진 여성의 10-15 명은 난소 암을 일으킬 것입니다.

전립선 암

이 유형의 암은 대개 70 세 전후로 나타납니다. BRCA2 유전자의 결함 중 20 ~ 25 %가 전립선 암을 유발합니다.

일부 연구자들은 BRCA1 유전자와 어떤 연관성을 발견했지만, 그렇게 명확하지는 않다..

자궁암

린치 증후군 여성의 40-60 %가 자궁암을 앓고 있습니다. 우리가 언급했듯이, 이들 유전자는 MLH1, MSH2, MSH6 및 PMS2입니다.

또한 PTEN 유전자의 돌연변이가 원인이 될 수 있음이 밝혀졌습니다.

암의 기질을 유전 받았는지를 아는 방법

사람이나 가족이 암 발병 위험이 더 높은지 아는 것에 관심이있는 경우, 전문의는 병력, 개인 및 가족을 검사해야합니다.

가족에서 나타나는 전형적인 패턴은 같은 유형의 암 또는 관련된 다른 유형의 여러 사례의 출현입니다. 또한 대개의 경우 (할아버지, 아버지, 아들과 같은) 다른 세대의 경우가 있습니다..

또 다른 증상은 이러한 가족의 종양이 초기보다 일찍 발견되었다는 것입니다.

이러한 조건이 가족에 있다는 것을 알게되면, 유전 검사를 통해 당신도 쉽게 걸릴 수 있습니다..

이 검사는 우리가 이전에 말했던 유전자의 변이가 존재 하는지를 탐구하는데, 흔히 특정 유형의 암과 관련이 있습니다.

검사를 받으려면 피해자가 결함이있는 유전자를 검사하기 위해 혈액 검사를 받아야합니다. 분석 결과가 복잡하기 때문에 결과는 6 ~ 8 주가 소요됩니다..

일단 가족 구성원이 유전자 변이가 확인되면, 혈액 검사를 수행하여 동일한 돌연변이를 제시했는지 탐지 할 수 있습니다.

그러나 암에 걸리기 쉬운 모든 돌연변이가 현재 발견 될 수있는 것은 아님을 알아야합니다. 또한, 결과는 암 발병의 위험이 증가한다는 것을 나타내지 만 암이 반드시 나타나야 함을 의미하지는 않습니다.

암 발병을 예방하는 방법

우리는 유전적인 유전 적 요인을 바꿀 수 없습니다. 그러나 긍정적 인 점은 우리의 손에 더 나은 라이프 스타일을 제시하여 그것을 막을 가능성이 있다는 것입니다. 우리는 어느 정도 유 전적으로 개발하기가 쉽습니다.

비 유전 인자가 암 발병에서 매우 중요하고 결정적이라는 것을 강조 할 필요가있다.

예를 들어 비 유전 적 요인은 음식입니다. 암 위험을 줄이려면 10 가지 발암 성 식품을 피하고이 10 가지를식이 요법에 포함 시키십시오..

암을 예방하는 다른 건강한 습관은 매일 신체 운동을하고, 예방 접종을하고, 적당한 체중을 유지하고, 적당히 태양을 마시고, 담배, 알코올 및 기타 독성 물질을 피하십시오..

참고 문헌

  1. 암이 유전 되나요? (s.f.). 2016 년 10 월 24 일 카탈로니아 종양 연구소에서 검색.
  2. 암 통계. (s.f.). 2016 년 10 월 24 일에 국립 암 연구소 (National Cancer Institute)에서 검색 함.
  3. 암 위험에 대한 유전 테스트. (s.f.). 2016 년 10 월 24 일 Cancer Research UK에서 검색 함.
  4. 유전성 암 및 유전학. (s.f.). 2016 년 10 월 24 일에 검색, 강제력 : 암 위험에 직면.
  5. 유전 된 유전자와 암 유형. (2015 년 6 월 2 일). Cancer Research 영국에서 검색된.
  6. 양성 종양 및 암. (s.f.). 2016 년 10 월 24 일 의학 생화학 페이지에서 검색 함.
  7. Wayne M. Becker, Lewis J. Kleinsmith, Jeff Hardin. (2006). 세포의 세계. 피어슨 / 프렌 티스 홀.