몫:
장기 기억 유형, 신경 기초 및 장애
그 장기 기억 (MLP)는 겉으로보기에는 무제한 용량의 매우 내구성있는 메모리 저장소입니다. 장기 기억은 수 시간에서 수년까지 지속될 수 있습니다..
단기 기억에 도달하는 기억은 "통합"이라는 과정을 통해 장기 기억이 될 수 있습니다. 반복, 중요한 연관성 및 감정을 수반합니다..
이러한 요인에 따르면 추억은 더 강하거나 (생년월일) 더 약하거나 회복하기가 더 어려울 수 있습니다 (몇 년 전에 학교에서 배운 개념).
일반적으로 단기 기억은보다 음향 적이며 시각적입니다. 장기간에 걸친 기억 정보는 무엇보다도 시각적으로나 의미 론적으로 (협회와 의미와 더 관련이있다).
생리 학적면과 관련하여, 장기 기억은 뉴런의 구조와 연결, 즉 우리 뇌의 세포에서 물리적 변화 과정을 수반합니다.
이 프로세스를 장기 권한 부여 (PLP)라고합니다. 그리고 우리가 무언가를 배울 때, 새로운 신경 회로가 생성되고, 변형되고, 강화되거나 약화된다는 것을 의미합니다. 즉, 우리는 새로운 지식을 우리의 뇌에 저장할 수있는 신경 조직 개편이 있습니다. 이런 식으로 우리의 두뇌는 끊임없이 변화하고 있습니다..
해마는 정보가 일시적으로 저장되는 두뇌 구조이며 단기 기억 장치에서 장기 기억 장치로 기억을 통합하는 역할을합니다. 그것은 첫 번째 학습 후 3 개월 이상 동안 신경 연결의 조절에 참여할 수 있다고 믿어집니다.
해마는 여러 뇌 영역과 연결되어 있습니다. 우리의 뇌에 기억이 고정되면 해마는 정보를 영구적 인 방법으로 저장되어있는 피질 영역으로 전송하는 것 같습니다..
분명히, 이러한 두뇌 구조가 어떤 식 으로든 손상된 경우, 장기 기억의 어떤 형태는 손상 될 것입니다. 기억 상실증 환자에서 일어나는 일입니다..
또한 손상된 뇌의 영역에 따라 일부 유형의 기억이나 기억이 영향을 받지만 그렇지 않은 경우도 있습니다. 기존 메모리 유형은 아래에 설명되어 있습니다..
반면에, 우리가 무언가를 잊어 버리면, 그 지식에 책임이있는 시냅스 연결이 약해진다. 새로운 신경 네트워크가 이전 네트워크와 중첩되어 활성화되어 간섭을 일으킬 수도 있지만.
이것이 우리가 기억에서 정보를 명확하게 지울 지 여부에 대한 논쟁이있는 이유입니다. 저장된 데이터가 장기 메모리에서 완전히 제거되지는 않지만 복구하기가 더 어려워 질 수 있습니다.
장기 기억의 역사
기억을 연구하려는 첫 시도는 철학적 방법에 기초를 두었습니다. 관찰, 논리, 반성 등으로 구성되었습니다..
19 세기에 그들은 실험적으로 기억을 연구하기 위해 과학적 방법을 사용하기 시작했습니다. 따라서 Ebbinghaus는 인간의 기억 연구에 초점을 맞추었고 Lashley는 처음으로 동물의 기억을 분석했다..
이미 1894 년 Santiago Ramón y Cajal은 학습이 우리 신경계의 구조적 변화를 일으킨다는 조직 학적 준비를 통해 가정했습니다.
1949 년에 또 다른 기본적인 인물 인 도날드 헤브 (Donald Hebb)는 학습이 시냅스 가소성의 메커니즘에 근거한다고 말했다. 즉, 시냅스 연결은 장기 기억으로 바뀝니다..
이와 동시에 유명한 행동 주의자 인 파블로프, 스키너, 토르 디케, 왓슨은 연상 학습의 기반을 마련했습니다 : 클래식 및 조작자 컨디셔닝.
메모리의 기능을 설명하기 위해 가장 많이 사용되는 모델은 Atkinson and Shiffrin (1968).
그들은 정보가 감각 기관에 들어오는 감각 (시력, 냄새, 청각, 촉각 ...)을 통해 수신 된 다음 제한된 기간과 용량을 가진 단기 기억 (MCP)으로 알려진 두 번째 저장소에 도착했다고 지적했습니다..
단기 기억의 정보 중 일부는 다음 저장소 인 장기 기억에 전달할 수 있습니다. 이전에 선택한 정보를 유지하고 처리합니다. 용량은 실질적으로 무제한입니다..
Neuropsychological 연구는 또한 뇌의 기억의 가능한 위치를 찾는 측두엽의 병변 환자의 기본되었습니다. 매우 유명한 사례는 환자 Henry Molaison (H.M.)의 사례입니다. 이 환자는 간질을 치료하기 위해 내측 측두엽 (temporal lobe), 해마 (hippocampus) 및 편도선 (amygdala)의 일부를 제거했습니다. 그러나 수술 후 그들은 장기 기억에 새로운 정보를 저장할 수 없다는 것을 발견했다..
동물 모델 덕분에 학습에 관련된 신경 회로를 증명할 수있었습니다. 단기 및 장기 기억에 존재하는 다양한 분자 메커니즘뿐만 아니라.
사실, 에릭 칸델 (Eric Kandel)은 2000 년 Aplysia Californica에서 노벨상을 수상했습니다. 이 해양 달팽이는 신경 회로와 기억의 구조적 변화에 대해 많은 것을 밝혀 냈습니다. 이것은 분명히 카잘의 가설을 확증했다..
현재 연구자들은 건강하고 아픈 환자에서 신경 영상 기술을 사용하여 기억 메커니즘에 대해 더 많이 배웁니다 (Carrillo Mora, 2010).
장기 기억의 유형
장기 메모리에는 명시 적 또는 선언적, 암시 적 또는 비 선언적의 두 가지 유형이 있습니다.
선언적 또는 명시 적 메모리
선언적 기억은 의식적으로 유발 될 수있는 모든 지식을 포함합니다. 이 말은 다른 사람에게 단순한 방법으로 말로 표현하거나 전송할 수 있습니다..
우리 두뇌에서 가게는 내측 측두엽에 위치하는 것 같습니다..
이 하위 유형의 메모리에는 의미 론적 메모리와 일시적인 메모리가 있습니다.
의미 기억은 단어의 의미, 대상의 기능 및 환경에 대한 다른 지식을 의미합니다..
반면 에피소드 기억은 중요하거나 감정적으로 관련된 경험, 경험 및 우리 삶의 사건을 저장하는 것입니다. 그래서 자서전 적 기억이라고도 불립니다..
비 선언적 또는 암시 적 메모리
당신이 추론 할 수 있듯이 이런 종류의 기억은 정신적 노력없이 무의식적으로 유발됩니다. 여기에는 쉽게 구두로 표현할 수없는 정보가 포함되어 있으며 무의식적으로 심지어는 무의식적으로 배울 수 있습니다..
이 범주에는 능력과 습관을 암시하는 절차 적 또는 도구 적 기억이 있습니다. 몇 가지 예가 악기 연주, 자전거 타기, 운전 또는 무언가 요리 일 것입니다. 그들은 많은 연습을 한 활동이기 때문에 자동화되어 있습니다..
이 기술을 저장하는 데 책임이있는 우리 뇌의 부분은 줄무늬가 핵심입니다. 기초 신경절과 소뇌 이외에.
비 선언적 기억은 또한 연합에 의한 학습 (예 : 특정 멜로디를 장소와 관련 시키거나 병원을 불쾌한 감각과 연결 시킴).
이것들은 고전적인 컨디셔닝과 operant 컨디셔닝입니다. 첫 번째는 여러 번 함께 등장하거나 관련된 것으로 간주되는 두 가지 사건을 일으 킵니다.
두 번째는 특정 행동이 긍정적 인 결과를 낳는다는 것을 배우고 (따라서 반복 될 것임), 다른 행동은 부정적인 결과를 낳는다는 사실을 배우는 것입니다 (그리고 그 실현은 피할 수 있습니다).
감정적 인 구성 요소가있는 반응은 편도체 핵 (amygdaloid nucleus)이라고 불리는 뇌 영역에 저장됩니다. 대조적으로, 골격근을 포함하는 반응은 소뇌에 위치한다.
습관화 및 인식과 같은 묵시적인 비 연관 학습 또한 반사 신경계의 암묵적 기억에 저장됩니다..
신경 기반
장기 기억에 도달하기위한 정보가 필요하다면, 뇌에서 일련의 신경 화학적 또는 형태 학적 변화를 일으킬 필요가 있습니다.
기억은 여러 시냅스 (뉴런 사이의 연결)를 통해 저장된다는 것이 입증되었습니다. 우리가 무언가를 배울 때 어떤 시냅스가 강화됩니다..
반면에 우리가 그것을 잊을 때, 그들은 약해진다. 따라서 우리의 두뇌는 끊임없이 새로운 정보를 수집하고 유용하지 않은 정보를 버리는 변화를 겪고 있습니다. 이러한 시냅스의 손실이나 이득은 우리의 행동에 영향을 미친다..
이러한 연결성은 훈련, 안정화 및 시냅스 제거 메커니즘 덕분에 평생 동안 개조되고 있습니다. 요약하면, 연결 연결에 구조적 재구성이 있습니다..
기억 상실증 환자를 대상으로 한 연구에서 단기 기억 및 장기 기억이 다른 저장소에 있었고 다른 신경 기질이 있음이 입증되었습니다.
장기적인 권한 부여
그것이 발견되었을 때, 우리가 학습 환경에있을 때, 글루타메이트의 더 큰 방출이 있습니다.
이것은 특정 수용체 군의 활성화를 일으키고, 차례로 칼슘이 신경 세포로 들어가게합니다. 칼슘은 NMDA라는 수용체를 통해 주로 침투합니다..
일단 그러한 높은 양의 칼슘이 임계 값을 초과하는 세포에 축적되면, "장기 강화 (long-term potentiation)"로 알려진 것이 유발된다. 더 튼튼한 학습이 일어나고 있다는 것을 의미합니다..
이러한 칼슘 수치는 단백질 키나아제 C (PKC), 칼 모듈 린 키나제 (CaMKII), 마이 토겐 활성화 키나아제 (MAPK) 및 티로신 키나아제의 활성화를 유발합니다..
그들 각각은 인산화 메커니즘을 유발하는 다른 기능을 가지고 있습니다. 예를 들어, calmodulin 키나아제 (CaMKII)는 postsynaptic 막에 새로운 AMPA 수용체의 삽입에 기여합니다. 이것은 시냅스의 더 큰 힘과 안정성을 만들어 내고, 학습을 유지합니다..
CaMKII는 뉴런의 세포 골격에도 변화를 일으켜 활성에 영향을줍니다. 그 결과 더 안정적이고 내구성있는 시냅스와 연결된 돌기 척추의 크기가 증가합니다.
반면에 단백질 키나아제 C (PKC)는 시냅스 전 및 시냅스 후 세포 (Cadherin-N) 사이에 결합 다리를 형성하여보다 안정한 연결을 만든다.
또한, 단백질 합성에 관여하는 초기 발현 유전자가 참여할 것이다. MAPK 경로 (mitogen-activated kinases)는 유전 전사를 조절합니다. 이것은 새로운 연결 연결로 이어질 것입니다.
따라서 단기 기억은 기존 단백질의 변형과 기존 시냅스의 강도 변화를 수반하지만 장기 기억은 새로운 단백질의 합성과 새로운 연결의 성장을 필요로합니다.
PKA, MAPK, CREB-1 및 CREB-2 경로로 인해 단기 기억은 장기 기억이됩니다. 결과적으로 이것은 수지상 돌기의 크기와 모양의 변화에 반영됩니다. 뉴런의 터미널 버튼 확장뿐만 아니라.
전통적으로 이러한 학습 메커니즘은 해마에서만 일어난 것으로 생각되었습니다. 그러나, 포유류에서 소뇌, 시상 또는 신피질과 같은 많은 부위에서 장기간의 증강이 일어날 수 있음이 밝혀졌습니다.
또한 NMDA 수용체가 거의없는 곳이 있으며, 그렇다고하더라도 장기적인 권한 부여가 나타나는 것으로 나타났습니다..
장기 우울증
추억을 만들 수있는 것처럼 처리되지 않은 다른 정보도 "잊어 버릴"수 있습니다. 이 과정을 "장기 우울증"(DLP).
이것은 포화를 피하는 역할을하며, 시냅스 전 뉴런에서 활동이있을 때 발생하지만, 후 シナ 롤시에서는 활동하지 않을 때 발생합니다. 또는 활성화가 매우 낮은 경우. 이러한 방식으로, 위에서 언급 한 구조적 변화가 점차 역전됩니다.
장기간의 기억과 수면
다양한 연구에서 적절한 휴식은 기억을 안정적으로 저장하는 데 필수적이라는 것이 밝혀졌습니다.
우리 몸은 수면 시간을 사용하여 새로운 기억을 설정하는 것처럼 보입니다. 외부 환경으로부터 간섭이 없으므로 과정을 어렵게 만듭니다..
따라서 철야에서 우리는 이미 저장된 정보를 목록 화하고 복구하며, 수면 중에 우리는 하루 동안 배운 것을 통합합니다.
이것을 가능하게하기 위해 수면 중에 우리가 배우는 동안 활성화 된 동일한 연결 네트워크에서 재 활성화가 일어나는 것이 관찰되었습니다. 즉, 우리가 잠자는 동안 장기적인 강화 (또는 장기 우울증)가 유발 될 수 있습니다..
흥미롭게도 연구 결과에 따르면 학습 후 수면은 기억에 유익한 효과가 있음이 나타났습니다. 8 시간 수면, 1 시간 또는 2 시간 낮잠, 6 분간의 수면 중 하나.
또한, 학습 기간과 꿈 사이를 지나는 시간이 짧을수록 장기 기억의 저장에 더 많은 이점이 있습니다.
장기 기억 장애
장기 기억에 영향을 줄 수있는 조건이 있습니다. 예를 들어, 우리가 피곤한 상황에서, 제대로 잠들지 않거나 스트레스를 많이받는 시간.
또한 우리가 나이가 들면 장기 기억이 점차적으로 악화되는 경향이 있습니다.
반면에, 기억 문제와 가장 관련이있는 병리학 적 조건은 뇌 손상과 알츠하이머 병과 같은 신경 퇴행성 질환입니다..
분명히, 기억의 형성을 지원하거나 구조에 발생하는 손상 (예 : 측두엽, 해마, 편도체 등)은 장기 기억 저장소에 후유증을 유발합니다.
문제는 이미 저장된 정보 (퇴행성 기억 상실증)를 기억하고 새로운 추억을 저장할 때 (전후 기억 상실증).
참고 문헌
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