몫:
우울증 구조 및 기능 변화의 병리학
그 우울증의 병태 생리학 이것은 편도, 해마 또는 전두엽 피질의 크기와 같은 뇌 구조의 차이에 기초합니다.
마찬가지로, 변화는 신경 크기, glia 및 신진 대사의 밀도에서 발견되었습니다. monoamines이나 다른 신경 전달 물질의 역할에 대해서도 기록되어 왔으며 그들의 기원이나 설명에 대한 다양한 이론이 제시되었습니다..
우울증의 병태 생리학에 무엇이 놓여 있는지 아는 것은 우리가이 질병에 대처하고 극복하는 데 도움이되는 효과적인 치료법을 제안 할 수있는 열쇠입니다.
우울증은 생물학적 요인이나 심리적 요인에 기인하는 것이 아니라 오히려 사회적, 심리적 또는 생물학적 성질을 지닌 수많은 요인들의 복잡한 상호 작용 때문입니다.
약물 (다른 항우울제)도 여러면에서 불리하게 반응했다고 우울증에 대처하고, 고려에 대한 최선의 치료를 찾을 때이다이에 관여하는 어떤 프로세스 노력했다 질병.
상속 및 우울증
우울 장애를 유발하는 경향은 어떤면에서는 상속으로 인한 것 같습니다. 이 정보는 가족 연구를 통해 우리에게 전해 지므로, 정서 장애에 가까운 친척이있는 사람은 친척이없는 다른 사람보다 고통을받을 확률이 10 배 더 높습니다.
이 데이터는 우울 장애가 유전적인 경향이 있음을 나타냅니다. 또한, 이는 일란성 쌍생아의 연구를 통해 관찰 할 수 있는데, 쌍둥이 쌍둥이보다 우울증에서 더 큰 일치가 있음을 보여줍니다.
이 같은 선에서 입양 및 우울증에 대한 연구는 양부모보다 생물학적 부모에서 주요 우울증의 발병률이 있음을 나타냅니다.
또한, 우울증과 관련된 유전자에 관한 연구가 다수의 다형뿐만 아니라, 그 중에서도 염색체 2, 10, 11, 17, 18에있는 유전자 사이의 결합을 관찰하고, 유전자를 포함하는 것이 제안 우울증의 기원에 관해서 세로토닌 수송 등의 유전자.
분명히, 우리가 여러 증상을 가진 질병을 언급하고 가변성이 큰 경우, 관련 유전자가 여러 개 있다고 생각하는 것이 합리적입니다..
우울증과 관련된 구조적 및 기능적 변화
뇌의 구조가 다르기 때문에 우울증 환자에게 몇 가지 신경 영상 연구가 진행되었습니다..
그 중에서도 우리는 편도선, 해마 및 전두엽 피질 (외측 및 외측 모두)의 변화를 강조합니다..
예를 들어, 해마와 관련하여 몇몇 연구에서 백질이 감소하고 우울증 환자의 양쪽 해마에서 반구가 비대칭적임을 발견했다 (Campbell, 2004).
해부학 일반적으로는 신경 세포의 손실을 암시 복부 선조체, 해마 측뇌실 신장률 및 제 3 뇌실에 안와 전두엽 피질과 스타킹의 영역에서 감소 회백질 발견.
다른 연구에서 일단 환자가 이미 죽었 으면 피질과 신경 교세포의 양이 줄어들었다..
또한 편도체와 관련하여 연구 결과는 다양합니다. 편도선의 부피에는 차이가 없었지만 그 특징 중 일부는 편암의 부피에 차이가 없었습니다..
예를 들어,이 약물은 편도선의 부피의 차이를 설명하기 때문에 약물 투여 환자가 많을수록 우울증 환자의 편도선의 부피가 대조군에 비해 커졌습니다.
이러한 유형의 결과는 우울증이 편도체의 부피 감소와 관련이 있다는 생각에 기여하고 강화할 수 있습니다.
전두엽 피질에 관해서는 우울증 환자가 직선 회전에서 대조군에 비해 부피가 적고 다른 부위에서는 그렇지 않음이 여러 연구에서 밝혀졌습니다.
뇌 활동과 관련하여 신경 영상 연구는 우울증 환자에서 혈류 및 포도당 대사에서 발견되는 이상을 보여줍니다.
따라서, 편도에서 증가 된 대사 우울증의 더욱 심각 연관 제안되어, 대사 활동이 ventromedial 전두엽 피질에서 감소 될 때, 반면에 유도하지만 hyporeactive 슬픔 너무 반응성 유도 행복.
다른 연구는 변연계, ventromedial 전두엽 피질, 시간적, 시상 기저핵 또는 열등한 두정 피질의 복부 영역과 같은 다른 영역에서의 우울증의 중증도 증가 포도당 대사와의 상관 관계가였다.
우울증에서의 동기 부여의 상실은 부정적인 방법으로 특정 영역과 관련이 있었고, 배면 외 전두엽 피질, 지느러미 측두엽 피질 또는 배측 대뇌 피질.
수면에 관계가 있었기 때문에 그들의 변화가 일부 피질 및 피질 하부 영역에서 더 큰 활동과 상관 관계가있었습니다..
우울증과 관련된 회로
우울증과 관련된 몇 가지 회로가 있습니다. 예를 들어 우울증이있는 일부 환자에서 나타나는 식욕과 체중 증가를 강조 할 수 있습니다.
시상 하부에 의해 조절되는이 경우, 우리는 가장 중요한 신경 전달 물질이 세로토닌 (5HT).
우울한 기분은 우울증의 주요 증상은 세로토닌과 도파민과 노르 아드레날린을 모두 포함, 편도의 ventromedial 전두엽 피질과 앞쪽에 cingulate의 이랑에 발생하는 변화에 관련이.
또한 우울증 환자를 특징 짓는 에너지 부족은 도파민과 노르 아드레날린과 관련이 있으며 확산 전 전두엽 피질에서 발견 된 문제를 해결합니다..
또한 시상 하부, 시상, 기저 뇌, 그리고 노르 아드레날린, 세로토닌 및 도파민의 기능 장애와 관련된 수면 장애가 있습니다..
다른 한편으로, 우리는 무관심이 외 외판 전 전두엽 피질, 외측 핵, 그리고 노르 아드레날린과 도파민의 기능 장애와 관련이 있다는 것을 발견했다. 도파민은 중요한 신경 전달 물질이다..
우울증에서 발견되는 정신 운동과 유사한 증상은 3 개의 모노 아민과 관련된 선조체, 소뇌 및 전두엽 피질의 변화와 관련되어 있습니다.
반면에 실행 유형의 문제는 도파민과 노르 아드레날린과 관련이 있으며 배 외측 전전 두 피질과 관련이 있습니다.
우울증의 원인과 이론 및 가설
우울증 기원에 관한 이론이나 가설은 다양합니다..
그 중 하나는 첫 번째로 노르 아드레날린, 도파민 또는 세로토닌과 같은 모노 아민 성 신경 전달 물질의 결핍이 우울증의 원인이 될 것이라는 가설이나 가설을 중심으로 발생합니다. 그것은 우울증의 monoaminergic 가설입니다.
이 가설은 여러 증거에 기초하고있다. 예를 들어, 그들 중 하나는 reserpine (의학적으로 고혈압)이 우울증을 유발한다는 사실입니다. 그것은 monoamines의 저장을 억제하고 monomins에 antagonistically 행동에 의해 작동합니다. 이런 식으로 우울증을 유발할 수 있다고 제안됩니다..
반대의 경우 우리는 이러한 신경 전달 물질을 강화시키고 우울증의 증상을 개선시키는 약물을 발견하고, 작용제로 작용합니다.
우울증 환자의 자살 경향이 세로토닌 대사 산물 인 5-HIAA의 뇌척수 수준 감소와 관련이 있다는 사실과 같은이 가설에서 발견 된 다른 가설도 발견되었습니다..
그러나 우리는이 가설을 뒷받침하지 못하는 자료가 있음을 나타내야한다.이 가설에 대한 최종 증거는 치료 대기 시간이라는 사실로서 투여 후 우울 증상의 지연된 개선을 설명한다 이 개선을 담당하는 중간 과정이 있어야 함을 나타냅니다..
그러므로, 모노 아민에만 반응하지 않고 우울증의 원인이되는 또 다른 메커니즘이 뇌에있을 수 있다고 제안됩니다.
가능한 설명 메커니즘은 수용체이므로 우울증에 변화가있을 수 있으며 이는 신경 전달 물질 적자로 인한 상향 조절입니다. 충분하지 않을 때 시간이 지남에 따라 수신기의 수와 감도가 증가합니다.
이 가설에 따르면, 사후에 피 험자가 전두엽 피질의 수용체 증가를 발견 할 수있는 자살 연구와 같은 증거도있다.
또 다른 증거는 복용되는 항우울제가 수용체에서 탈감작을 일으키는 것과 동일한 사실이다..
그러나 우리가 우울증의 병인학을 사용할 수있게 해주는 또 다른 가설이 있습니다. 최근의 연구에 따르면 수용체의 유전자 발현이 비정상적이거나 (적자 또는 오작동으로 인해).
다른 선은 오히려 뉴런의 생존 능력을지지하는 뇌에서 유래 된 신경 영양 인자의 유전자 변화와 같은 메커니즘의 정서적 기능 부전으로 인한 것일 수 있다고 지적했다.
우울증에 대한 약물 요법
이 글에서 보았 듯이, 우울증은 매우 흔하고 장애를 일으키는 질병이며 생명을 위협 할 수 있습니다..
효과적인 치료가 가능하지만 많은 경우에 치료를받지 않기 때문에 사례를 확인하고 적절하고 효과적인 치료를 받아야합니다.
이 치료법을 찾으려면이 질병의 장기 경과뿐만 아니라 반응, 완화, 회복, 재발 및 재발 (이들이 소위 "우울증의 5 가지 R")인지 아는 것이 필요합니다..
우울증은 치료하지 않으면 6-24 개월 사이에 지속될 수있는 일화성 질환으로 나중에 이러한 증상이 개선됩니다. 그럼에도 불구하고, 그 성격은 재발하는 경향이있다..
항우울제의 주된 특징 중 하나는 치료 효과 발병 지연을 강조하는 것입니다. 치료 효과의 시작은 모든 환자에서 관찰되며, 불안감을 유발하는 경향이 있습니다.
다른 메커니즘으로 중추 신경계 내의 모노 아민을 증가시키고 일부 수용체를 조절하는 것을 끝내기는하지만 모두가 중요하다는 것도 언급하는 것이 중요합니다.
항우울제 (SNRI을 넓게 삼환계 항우울제, 항우울제, 모노 아민 옥시 다제 억제제 (MAOIs) NA의 재 흡수의 선택적 억제제로서 항우울제 선택적 억제제 recapación (SSRI에) 등의 이름 수 이내 ), NA 및 DA (INRD)의 선택적 재 흡수 억제제, 세로토닌 재 흡수와 NA (SNRI) 특정 노르 아드레날린 길항제 및 세로토닌 (NASSA)와 선택적 길항제 5Gt2A 수용체의 선택적 억제제 및 세로토닌 재 흡수 저해제 (ASIR).
우울증 진단 및 치료
이 글의 시작 부분에서 우리는 전 세계적으로 우울증이 있다고 가정하는 심각한 공중 보건 문제를 지적했습니다. 이 모든 상황에도 불구하고 효과적인 처치가 가능하지만 상황이 다르기 때문에 모든 사람이 접근 할 수있는 것은 아닙니다..
심리학은인지 행동 치료를 통해이 문제를 극복하기위한 훌륭한 결과를 얻는 심리 요법 또는 심리적 치료를 제공 할 수 있습니다..
또한 약물 요법 수준에서는 항우울제를 사용하여 문제를 해결할 수 있습니다. 우리는 가벼운 우울증에 처했을 때 선택의 치료가 아닙니다. 그러나 더 심각한 경우에는 정신 요법에서 일할 수있어 유용합니다..
우울증의 목적은이 문제에 대한 통합적이고 개인적인 대우를 거쳐야하며, 어떤 원인 요인이 침전제 인 사람과 관리자.
또한 정신 질환을 정화하고, 치료를 고수하고, 존재하는 모든인지 왜곡을 해결하는 것이 중요합니다. 또한 그것이 제시 한 모든 증상들이 완전히 사라져서 완전한 완화를 찾고 그것의 모든 기능을 회복시키는 것을 돕는 것도 관련이있다.
치료에는인지 행동 적 심리 치료와 항우울제를 사용한 약리 치료가 필요한 경우.
처리 아무것도 더 우울 증상이 나타나기 시작하면, 당신이 대답을 제공 할 수 있기 때문에 증거의 증가 몸은, 그것의 처음부터 우울증의 치료를 해결의 중요성, 신경 생물학적 임상 모두있다 신경 생물학 레벨 변화 발생을 방지하고, 동일한 진단을 악화 초기.
우울증 데이터
우울증은 심각한 공중 보건 문제가되었습니다. 세계 보건기구 (WHO)에 따르면 전 세계적으로 약 3 억 5 천만 명의 사람들에게 영향을 미치는 매우 일반적인 정신 장애입니다.
우리는이 심리적 인 문제를 사람이 겪을 수있는 성격의 다양한 변형과 혼동해서는 안됩니다..
우울증은 의심 할 여지없이 장애를 일으키는 매우 심각한 문제이며, 경우에 따라 자살로 인한 사망률이 높아질 수 있습니다.
우리는 현재 우울증 치료에 효과적인 치료법을 보유하고 있습니다. 그러나 많은 사람들은 자원 부족, 적절한 치료 전문가 부족 또는 정신 질환이 여전히 남아있는 오명 때문에 이러한 서비스에 접근 할 수 없습니다.
우울증이란 무엇인가??
우울증은 마음의 상태와 관련된 감정 장애 중 하나이며, 주요 증상 인 감정의 변화입니다. 슬픔이나 비관적 인 생각, 동기 부여의 증상, 영양 상태의 변화 및인지 변화와 같은 기분 증상이있는이 과정.
우울증은 일련의 증상과 함께 발생하는 증후군이므로 다른 증상을 보이는 질환이 있습니다..
따라서 우울증을 앓고있는 사람은 슬픔, 활동에 대한 관심 상실, 기쁨을 경험할 수있는 능력의 상실 (anhedonia), 이전의 물건에 대한 자신감 상실, 유죄, 집중력 결핍 등의 증상과 또는 수면 또는 섭식 장애, 다른 증상들.
자살과 관련된 우울증과 사망률에 관한 관련 증상뿐만 아니라, 만성 질환 등의 심장 질환, 2 형 당뇨병, 종양 및 불량한 예후와 같은 다른 문제에 관한 또한 큰 이환율과 사망률이있다.
그러나 우울증이 유병률이 매우 높다는 사실에도 불구하고 현실은 다른 질병보다 병리 생리학이 덜 알려져 있습니다. 그것은 (뇌에서) 그들의 관찰이 훨씬 더 복잡하고 동물을 관찰하고 인간에게 외삽하는 것이 훨씬 더 어려워진다는 사실에 크게 기인합니다.
참고 문헌
- Aguilar, A., Manzanedo, C., Miñarro, J. 및 Rodriguez-Arias, M. (2010). 심리학 학생을위한 정신 약물학. 심리학의 Reprography 심리학, 발렌시아 대학.
- Campbell S, Marriott M, Nahmias C, McQueen GM. 우울증 환자의 해마 부피 감소 : 메타 분석 Am J Psychiatry 2004; 161 : 598-607.
- Díaz Villa, B., González, C. (2012). 우울증의 신경 생물학 뉴스. 라틴 아메리카 정신과 학회지, 11 (3), 106-115.
- Fordl TS, Koutsouleris, N., Bottlender R., Born, C., Jäger, M.et al. (2008). 우울증과 관련된 뇌 형태의 3 년 이상 변이 : 스트레스의 영향? Arch Gen Psychiatry, 65 (10).
- Guadarrama, L., Escobar, A., Zhang, L. (2006). 우울증의 신경 화학 및 신경 해부학 적 기초. 멕시코 자치 대학 의학부 학술지, 49 권, 002.
- Hall Ramírez, V. (2003). 우울증 : 생리 병리학 및 치료. 국립 약용 정보 센터. 코스타리카 대학 약학부.
- 세계 보건기구 (World Health Organization, 2016). 프레스 센터, 설명 번호 360 : 우울증.