natriuresis 무엇입니까?



그 나트륨 섭취 나트륨 이온 (Na)의 배설을 증가시키는 과정+) 신장의 작용을 통해 소변에서. 정상 상태에서 신장은 소변으로 배출되는 양의 변화에 ​​의해 나트륨의 배설을 조절하는 주요 기관입니다.

나트륨 섭취량은 사람에게 중요하지 않기 때문에, 나트륨 배출량이 나트륨 배출량과 동일한 지 확인함으로써 균형을 이루어야합니다.

색인

  • 1 물과 나트륨의 생리학
    • 1.1 - 물
    • 1.2 - 나트륨
    • 1.3 규제
  • 2 평형의 변화
  • 3 나트륨 및 고혈압
  • 4 최종 고려 사항
  • 5 참고

물과 나트륨의 생리학

볼레 미아는 개인의 혈액 총량입니다. 55 %는 액체 부분 (혈장)이고 45 %는 고체 성분 (적색, 흰색 및 혈소판)입니다. 이것은 물과 나트륨의 섬세한 균형에 의해 조절되며, 이것은 차례로 혈압을 조절합니다.

이 균형이 어떻게 발생하는지 봅시다..

-물

평균적으로 체중의 60 %는 물입니다. 우리 유기체의 총 체액은 두 개의 칸으로 나누어집니다.

  • 세포 내 액체 (SCI). 총 체수의 2/3를 차지합니다..
  • 세포 외액 (LEC). 총 체수의 1/3을 차지하며 간질 액, 혈장 및 세포 간액으로 세분됩니다.

본문에 침수 정상 상태에서 가변 체적 유체 따라서 혈액량을 유사한 손실 증가를 방지하거나 감소 일치해야.

유기체에 대한 물의 소득의 90 %는 섭취량에 의해 주어집니다. 다른 10 %는 신진 대사의 산물이다..

소변을 통해 물 배출의 55 %가 발생합니다. 대략 10 %는 땀과 대변을 통해, 나머지 35 %는 "(피부와 폐의) 모호하지 않은 손실"을 통과합니다..

-나트륨

같은 방법으로 나트륨의 유입과 배출 사이의 균형이 있어야합니다 (Na+). 100 % Na+ 음식과 액체 섭취를 통해 몸에 들어가는.

100 % Na+ 그는 다른 손실 (땀과 배설물)이 중요하지 않다고 생각할 수 있기 때문에 소변을 통해 졸업합니다. 따라서 신장은 나트륨 조절에 관여하는 주요 기관입니다.

생명을 유지하려면 개인은 장기간에 Na 양을 배설해야합니다+ 그 것과 정확히 똑같다..

-규제

정상 범위 내에서 혈액량 (물, 나트륨 및 기타 요소)을 유지하기위한 일련의 규제 메커니즘이 있습니다.

그들은 동시에 행동하지만, 우리는 연구 목적을 위해 그들을 나눌 것입니다 :

신경 조절

자율 신경계 때문에, 그것은 대부분의 교감 신경계 매개 노르 에피네프린, 부신 수질 분비 호르몬에 의해.

액체 섭취량과 Na의 변화가 발생할 때+ LEC, 혈액량 및 혈압의 변화가 동시에 발생합니다..

압력 변화는 압력 수용체 (baroreceptors)가 포획하는 자극으로 신장과 물의 신장 배출에 변형을 일으킬 수 있습니다+ 다시 균형을 이루기 위해.

신장과 호르몬 조절 관련

레닌 - 안지오텐신, 항 이뇨 호르몬 (ADH 또는 바소프레신) 및 나트륨 이뇨 펩티드, 주로 시스템으로서 호르몬 그룹을 통해 신장, 부신, 간, 시상 하부 뇌하수체 보낸.

이 시스템은 삼투압 (혈액 내 용질의 농도)을 조절합니다. ADH는 말초의 얽힌 세뇨관과 모세관 (수분 투과성과 Na 수송을 변화시키는 위 그림 참조)의 수준에서 작용합니다.+.

Aldosterone은 다른 한편으로는 나트륨 항염증을 예방하는 주된 항히스타민 성 호르몬입니다. 나트륨 수준이 낮아지면 분비되며 (혈중 나트륨 농도).

그것은 Na의 재 흡수를 자극합니다.+ 말단의 뒤얽힌 세뇨관과 수집 덕트의 마지막 부분에서 수집 도관에서 칼륨과 양성자의 분비를 자극하는 동안.

함께, 안지오텐신은 또한 Na의 신장 배설을 조절한다+ 알도스테론 생산의 자극, 혈관 수축, ADH 분비 및 갈증의 자극, 염소 및 Na의 재 흡수 증가+ 근위 구근 세뇨관 및 원위 세뇨관의 물에서.

마지막으로, 심방 나트륨 이뇨 펩티드 (ANP) 및 펩티드의 동일한 세트 (뇌 나트륨 이뇨 펩티드 또는 BNP, 뇌 나트륨 이뇨 펩티드 C 또는 CNP, 나트륨 이뇨 펩티드 D 형 또는 DNP 및 urodilatin) 나트륨 뇨 배설, 이뇨 및 사구체 여과 증가 그들은 레닌과 알도스테론의 분비를 억제하고 안지오텐신과 ADH의 작용을 길항합니다.

균형의 변경

이전의 요점에서 매우 외면적으로 언급 된 메커니즘은 염화나트륨과 물의 배설을 조절할 것이므로 혈액량과 혈압을 정상 값.

이 모든 섬세한 균형의 변화는 나트륨 섭취량 감소, 혈액량 감소 (혈액량 감소) 및 동맥 저혈압으로 이어질 것입니다. 이러한 변화는 일부 질병 및 증후군에서 관찰 될 것입니다 :

  • 부적 절한 항 이뇨 호르몬 분비 증후군
  • 뇌염 증후군의 소실
  • 당뇨병 알부민 (신생 또는 신경성)
  • 1 차 또는 2 차 hyperaldosteronism
  • 혈액 순환 쇼크.

다른 한편으로는, natururesis가 감소되어 혈액량이 증가하고 결과로 고혈압이 발생하는 몇 가지 조건이 있습니다..

이는도 압력을 감소 안지오텐신 억제제함으로써 혈액량을, 나트륨 및 수분의 배설을 증가 감소시키는 효소 (ACE)을 변환 형 약물의 투여를 보장 신 증후군 환자의 경우이며 동맥.

Natriuresis 및 고혈압

"염 감도"(또는 염분에 대한 감도)라고 불리는 개념이 있습니다..

그것은 나이와 혈압 수치와 무관하게 심혈관 위험 인자와 사망률을 보이기 때문에 임상 적 및 역학적으로 중요합니다.

현재 존재할 때, 물과 나트륨의 균형 조절의 정상적인 생리를 변화시키는 신기능의 분자 또는 후천 적 수준에서 유전 적 변화가있다.

노인, 흑인, 당뇨병 환자, 비만 환자, 신장 기능 부전 환자에서 더 자주 관찰됩니다.

최후의 결과는 우리가 이미 설명한 모든 (정상적인) 생리적 기제가 완전히 상쇄 되었기 때문에 관리하기 어려운 고혈압 (저혈압 대신)에 대한 나트륨 수치입니다..

최종 고려 사항

이 칼륨 염에 의해 대체 특히 고혈압 약물의 요건을 줄일 수있는 반면 염 성 고혈압의 염 섭취량을 감소시키는 것은, 혈압 잘 제어 할 수있다.

나트륨 이뇨 펩타이드의 광범위한 효과가 관상 동맥 질환, 심부전 및 동맥 고혈압을 비롯한 심혈 관계 질환 환자에게 새로운 이점을 제공하는 새로운 치료 전략 개발의 기초가 될 수 있다고 제안되었습니다..

intrarenal renin angiotensin system은 natriuresis의 조절과 사구체 여과에 대한 혈역학 적 효과에 관여한다..

동맥 고혈압에서는 소금 (염화나트륨)의 섭취가 레닌 안지오텐신 계의 활성을 감소시킵니다. 그러나 민감한 염 고혈압의 병리 생리학에서는 혈압의 증가를 조절하는 관상 수준에서 소금의 유지에있어서 신장의 결정적인 역할이 인정된다..

참고 문헌

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