노란색 손 원인과 치료



그 노란 손 그들은 그 자체로 질병이 아니라 손과 신체의 다른 부분에서 색의 변화를 담당하는 근본적인 증상의 증상입니다. 손의 색 변화 (손바닥에서 황색으로 변한 후 뒤에서 변하게 됨)는 보통 눈의 공막 (백색 부분)과 비슷한 변화를 동반합니다..

함께, 그들은 신체에서 옳지 않은 것이 가장 빠른 임상 증상입니다. 특수한 의료 개입이 필요한 양성 또는 심각한 상태 일 수 있습니다. 따라서 잘못된 접근이 환자에게 심각한 결과를 초래할 수 있기 때문에 적절한 임상 진단의 중요성.

색인

  • 원인 1 개 
    • 1.1 베타 카로틴 과다 함 
    • 1.2 황달
  • 2 노란색 손 치료 
  • 3 참고 

원인

노란색 손의 원인은 크게 두 가지 그룹으로 나눌 수 있습니다.

- 과량의 베타 카로틴 섭취.

- 황달.

노란 손바닥 (일반적으로 용혈성 빈혈)이있는 빈혈의 사례가보고되었지만 이들은이 임상 증상의 두 가지 주요 원인입니다..

그러나 빈혈은 혈색소 수치가 감소하여 골다공증이 가장 흔하게 발생합니다.

마찬가지로, 용혈성 빈혈의 경우 손과 공막의 황색은이 유형의 빈혈에서 발생하는 황달 때문이라는 것을 기억하는 것이 중요합니다.. 

과량의 베타 카로틴 

베타 카로틴은 버터 등의 유제품, 낮은 정도에 당근, (특정 국가에서 auyama) 호박 등 식품 노란색에서 풍부하게 발견 화학, (일부 국가에서는 셀러리)을 arracha하고있다 일부 치즈.

인간에 의해 섭취되면 비타민 A가되기 때문에 프로 비타민으로 간주됩니다. 시각적 건강을 위해 필수적인 요소입니다..

간에서 대사되는 지방 용해성 화합물이며 저장되어 있습니다. 그러나 간 저장 용량이 포화 상태가되면 지방 조직 (체지방)에 베타 카로틴을 저장할 가능성이 있으며,.

이런 일이 생기면 지방 조직이 노랗게 변하며 피부가 더 얇은 신체 부위에서 볼 수있어 투명 지방에 의해 밑에있는 지방의 색을 볼 수 있습니다.

이것은 피부의 비교적 얇은 층으로 덮인 비교적 두꺼운 지방 피니 컬 (특히, 발바닥과 hypothhenar 지역에서)의 조합으로 인해 손바닥에서 특히 사실입니다..

β-carotene (hyperbetacarotidemia)의 과다 섭취는 건강에 위험을 끼치 지 않으며 병리학 적 증상을 반영하지도 않습니다. 그러나 후자는 일반적으로 훨씬 더 섬세한 질병과 관련되기 때문에 황달과의 감별 진단을 확립 할 필요가 있습니다.

황달

황달은 빌리루빈의 증가로 인해 피부와 점막의 황색을 띤 것으로 정의됩니다. 처음에는이 색소가 손바닥과 눈의 공막에서 더욱 분명합니다. 그러나 진화함에 따라 구강 점막을 포함한 모든 피부 및 점액 표면까지 확장됩니다..

이 경우 황색은 혈중 농도가 상승하고이어서 혈청 내 빌리루빈 (Bilirubin)으로 알려진 안료 조직에 축적되는데, 혈청 내에서 헤모글로빈 (Hem) 그룹의 신진 대사의 일부로 간에서 생성되어 한 부분이 다시 흡수되고 다른 부분이 대변으로 배출되는 소화관으로 담즙을 채취한다..

빌리루빈은 직접 형 (글루 쿠 론산과 접합 된 경우)과 간접 형 (글루 쿠 론산과 결합하지 않아서 알부민에 결합 함)의 두 가지 유형이있을 수 있으며,.

간접 빌리루빈은 간에서 처리되지 않은 것입니다. 즉, 그것은 퇴학을 위해 아직 준비되지 않은 빌리루빈 분율입니다. 간에서이 분자는 글루 쿠 론산과 접합되어 담즙의 일부로 배출됩니다.

그 자체로 고 빌리루빈 혈증 (혈중 빌리루빈 수치가 상승한 기술 이름)은 질병이 아니지만 근본적인 문제의 결과.

고 빌리루빈 혈증과 황달의 원인

고 빌리루빈 혈증의 원인과 그 임상 증상 인 황달은 다양하고 다양합니다. 따라서 적절한 치료를 시작하기 위해서는 감별 진단을 설정하는 것이 매우 중요합니다..

이런 의미에서 고 빌리루빈 혈증은 간접 빌리루빈을 희생하고 직접 빌리루빈 수치가 상승한 결과로서 두 가지 유형이 될 수 있습니다.

간접 고 빌리루빈 혈증

혈중 비 결합 된 빌리루빈 수치가 상승 할 때 발생합니다. 이는 생화학 적 변화 또는 세포 질량의 감소로 인해서, 간장의 처리 용량을 초과하거나, 간세포의 공액 시스템을 차단 빌리루빈의 증가 된 생산으로 인한 어느.

첫 번째 경우 (빌리루빈의 증가 제조)에서, 가장 일반적인 처리 능력을 초과하는이 정상보다 적혈구의 파괴를 증가 기판 (헴)들을 생성된다는 것이다 간, 궁극적으로 혈액의 간접 빌리루빈 상승으로 이어진다..

이것은 적혈구가 정상보다 빠른 속도로 파괴되는 용혈성 빈혈과 과민 증의 경우에 흔합니다. 이 경우에는 예후가 심한 황달.

반면에, 기질의 양은 정상이지만 간장의 처리 능력은 감소하는 간장 황달의 경우가 있습니다.

처리 용량의 감소는 특정 유전 질환에서 또는 빌리루빈의 대사 경로를 차단하는 특정 약물의 결과와 같은 간세포 (간 기능 세포)의 생화학 적 변화로 인한 것일 수 있습니다.

감소는 또한 바이러스에 감염된 간세포의 T 림프구에 의한 파괴가있는 간염 유형의 바이러스 감염의 결과로서 발생할 수있다.

반면 간경변 및 간암 (원발성 및 전이성 암과 같은)에서와 같이 간세포가 손실되면 빌리루빈을 대사하는 데 사용할 수있는 세포의 수가 감소하므로 혈중 농도가 상승합니다.

이 경우 빌리루빈의 비공 액 분율은 간에서 glucuronized되기 전에 혈액에 축적되기 때문에 상승합니다.

직접 고 빌리루빈 혈증

이 경우, 간장 황달이 언급되고 정상적인 방법으로 배설 될 수없는 글루 쿠 론산과 결합 된 빌리루빈이 축적되기 때문입니다.

이것이 생길 때 우리는 간에서의 현미경 담즙 관에서부터 담즙 관 또는 총 담관까지 모든 시점에서 발생할 수있는 담즙 중 장애 또는 담즙 정체를 말합니다.

현미경 적 장애로 인해 직접 고 빌리루빈 혈증이있는 경우에는 간내 담즙 정체가 논의됩니다.

일반적으로 간내 담즙 정체로 인해 담즙으로 배설 경화증 (마감) 담즙 누소관의 비 결합 빌리루빈을위한 것이 불가능하게 원인이 유전 질환이다, 그래서 순환을 통과 다시 흡수.

폐색이 대관관을 넘어서 생기는 경우, 더 큰 구경의 담관 중 일부에서 폐색 성 황달이 언급되는데, 담즙 덕트를 막는 담석 (돌)의 가장 흔한 원인이됩니다.

돌은 폐색 성 황달의 가장 빈번한 원인이지만, 주요 담관의 폐색을 일으킬 수있는 다른 의학적 증상이 있습니다.

이러한 상태는 외인성 압박 (췌장암과 같은) 또는 담관의 경화 (담관 암 - 담관암과 담관의 폐쇄)로 경로를 방해 할 수 있습니다..

환자가 폐색 성 황달을 앓게되면 보통 acolia (창백하고 매우 하얀 변, 젖은 석회를 연상시키는) 및 coluria (매우 진한 소변, 매우 집중된 차와 유사)가 동반됩니다..

icteria-coluria-acolia의 삼중 항은 담도 폐쇄의 확실한 신호입니다. 도전은 정확한 장소를 확인하는 것입니다..

황달의 모든 경우에 원인을 확인하고 적절한 치료를 시작하려면 상세한 진단 방법이 필요합니다..

노란 손 치료

과 베타 카로틴 혈증으로 인한 노란색 손바닥의 경우, 베타 카로틴이 풍부한 식품의 소비를 제한하여 채색이 점차 감소하는 것으로 충분합니다..

다른 한편, 황달의 경우 특별한 치료법이 없습니다. 즉, 혈액 내 빌리루빈 수치가 감소하는 것을 목표로하는 치료 전략은 없습니다.

대신 고 빌리루빈 혈증의 원인은 공격을 받아야합니다. 왜냐하면 혈액 빌리루빈 수치가 점진적으로 정상 상태로 돌아올 것이기 때문입니다..

치료 전략은 원인에 따라 여러 가지로 다양하지만 일반적으로 다음과 같은 네 가지 큰 그룹으로 요약 할 수 있습니다.

- 적혈구의 과도한 파괴를 피하는 약리학 적 또는 외과 적 치료.

- 담관의 폐쇄를 완화하기위한 침습적 치료 (수술 또는 내시경) .

- 간경변에 의해 심하게 손상된 간을 대체하기위한 간 이식은 더 이상 정상적으로 기능 할 수 없습니다..

- 간 전이로 인한 손상을 줄이기위한 완화 종양 치료. 이러한 경우 예후는 불치병이며, 말기 병이기 때문에.

황색의 손이 과소 평가되지 않아야한다는 임상 적 증상 인 것은 분명합니다. 보통은 매우 섬세한 원인과 관련되어 있기 때문에 과소 평가해서는 안됩니다..

따라서이 증상이 나타나면 가능한 한 빨리 전문가의 도움을 받아 문제의 원인을 확인하고 치료해야합니다..

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