부교감 생리학, 평가, 변형



그 부교감 심장 펌프가 수축 할 수있는 능력을 나타내는 의학 용어입니다. 기능의 관점에서 심장의 4 가지 근본적인 성질 인 chronotropism, dromotropism 및 batmotropism을 준수합니다..

어원의 어원 적 기원은 고대 그리스어의 3 가지 요소를 가지고있다. 나는nos, "신경"또는 "섬유"를 의미하는; 트로 포스, "변경", "전환"또는 "전환"을 의미하고 마지막으로 -이즘, 라틴어로 된 언어로 널리 사용되는 명사형 접미사. 말 그대로 "수축"에 적응 한 "섬유의 변화".

이 용어의 사용은 거의 독점적으로 심장을 언급하는 것으로 보류되어 있지만, 의학 문헌에이 사실을 확인하는 것은 없습니다. inotropism는 신체의 어떤 근육에도 적용될 수 있었고, 사실 그것은 고전적인 출판물에 있었지만, 현재 저자들은 그것을하지 않았다. 오늘날, 심장 밖의 변성 작용은 이해되지 않습니다..

Inotropism은 심장의 다른 속성과 마찬가지로 변경을 겪을 수 있습니다. 항상 증상이있는 것은 아니지만 심부전의 징후가있는 환자의 경우 치료를 받아야합니다. 치료는 심장의 수축 능력을 향상 시키거나 증가시키는 것을 거의 항상 목표로 삼아야합니다.

색인

  • 1 생리학
    • 1.1 칼슘
    • 1.2 심근
    • 1.3 방실 판막
  • 2 부교응의 평가
  • 3 부교응의 변화
    • 3.1 의약품
  • 4 참고

생리학

심장 수축이 발생하면 모든 근육 섬유가 활성화되어야하고 힘의 생성을 수정할 수있는 유일한 메커니즘은 섬유 길이 또는 예압 (길이에 따른 활성화) 및 변이성 (활성화)의 변화입니다. 길이와 무관).

심장 근육 섬유의 수축은 기본적으로 칼슘 이온의 세포 내 가용성에 달려 있습니다. 심장 부정 동성에는 다른 조절 기전이 있는데, 나중에 언급 하겠지만 칼슘 농도는 비 병리학 적 시나리오에서 가장 중요합니다.

칼슘

변위 조절의 조절 경로의 대부분은 분명히 칼슘을 포함합니다. 이 양이온이 심장 수축을 긍정적으로 수정할 수있는 세 가지 기본적인 방법이 있습니다.

- 활동 잠재력 동안 그것의 흐름을 증가시킨다 (주로 그것의 2 단계 동안).

- sacroplasmic reticulum (세포 내 칼슘의 주요 저장소)에 의한 그것의 방출 증가.

- 과민성 트로포 닌 -C.

칼슘의 이러한 세 가지 효과는 심장 수축성을 선호하지만, 같은 기간을 제한합니다. 칼륨 채널의 활성화 덕분에 세포질과 소구엽의 칼슘 채널을 닫음으로써 갑자기 활동 전위가 멈추고 단시간에 세포 내 칼슘이 제거됩니다.

이 과정은 각 하트 비트마다 주기적으로 반복됩니다. 이 일정한 칼슘 유입과 분출은 나트륨과 칼륨 채널의 활성화로 효과적인 심장 수축을 보장합니다.

심근

심근 섬유의 무결성은 변이성이 의존하는 근본적인 요소 중 하나입니다. 심장의 근섬유에 손상이있어 예압을 손상 시키면 사용 가능한 칼슘의 양은 문제가되지 않으며 심장 박동이 완전히 효과적이지 않으며 펌프 기능이 변경됩니다.

예압은 심장 섬유의 길이와 팽창에 달려 있습니다. 이 현상은 다음과 같은 Frank-Starling의 법칙에 의해 규율됩니다. "심실의 수축 에너지는 심근 섬유의 초기 길이에 달려있다 ". 이것은 심근이 확장되면 확장기의 끝에 위치할수록 수축력이 커진다는 것을 의미합니다..

요약하면, 심근 섬유는 봄처럼 행동합니다. 심장이 혈액으로 가득 차있을 때 봄 또는 심근 섬유가 늘어날수록 봄이 풀 때 발휘되는 힘, 즉 수축이 더 강력 해집니다. 그러나 스프링이 부서 지거나 섬유가 손상되면 에너지가 효율적인 비트를 생성하기에 충분하지 않습니다..

방실 판

비록 그들이 사소한 역할을하지만, 방실 판막의 완전성은 심장의 적절한 수축을 달성하는 데 매우 중요합니다.

수축기의 첫 번째 단계 동안 같은 것을 닫으면 심장 섬유를 팽창시키고 정확한 수축을 일으키는 데 필요한 심 실내 압력을 증가시킵니다.

즉, 밸브가 손상되거나 병에 걸리면 심방이 심방으로 심한 혈행으로 인해 제대로 채워지지 않고 심장 ​​섬유가 팽창하지 않으며 방출 된 에너지가 정상적인 심장 박동에 필요한 수축력을 유발하지 않습니다..

부교감의 평가

부등변 성을 계산하는 구체적인 방법은 현재 없지만이를 수행하는 간접적 인 방법이 있습니다. 그 분출 분율, 심 초음파 또는 카테터 삽입을 통해 측정 한 결과는 심장 수축의 품질을 임상 적으로 추론 할 수있는 좋은 기술입니다.

심 초음파의 유용성은 어느 정도 더 넓습니다. 심장의 수축력을 평가할 때 복잡하지만 중요한 변수 인 단축 압력과 압력 / 시간 증가를 (절대적인 확실성없이) 추정 할 수 있습니다.

방실 판막의 활동은 심 초음파 검사를 통해 평가할 수 있습니다..

부교수의 변경

변위 조절의 병리학 적 변화는 심부전을 일으킬 수 있습니다. 심장의 다른 세 가지 기본적인 기능적 특성에 대해서도 마찬가지다..

따라서이 질환과 호환 가능한 임상 적 그림이 나오기 전에 실패의 수준을 결정하기 위해 전체적인 평가가 수행되어야합니다.

변이성의 생리학을 고려하면 수축성 변이의 가장 중요한 원인 중 하나 인 칼슘 변화가 있습니다. 높거나 낮은 수준의 칼슘은 심장 기능에 영향을 줄 수 있습니다. 심부전 환자의 심근 연구는 세포질 칼슘의 사용 및 myocytes의 효능에서 실패를 입증했습니다.

아픈 심근 섬유는 또한 심장의 수축을 변화시킵니다. 광범위한 조직 손상을 가진 심근 경색 후 많은 사람들이 근육 섬유 손상에 의한 심부전증을 앓고 있습니다..

만성 고혈압 환자와 우울한 환자는 심장 근육의 팽창성을 잃어서 수축력을 감소시킨다..

의약품

흔히 사용되는 약물 중 일부는 심장 부정 교합을 손상시킬 수 있습니다. 고혈압 치료에 널리 사용되는 칼슘 채널 차단제는 부정적인 변성 효과가 있습니다. 동일한 시나리오가 베타 차단제와 대부분의 부정맥 치료제와 함께 제공됩니다..

참고 문헌

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