몫:
레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템 (RAAS)
시스템 레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 (영어로 약자 인 RAAS로 약칭 함)는 혈액량과 혈관계 저항의 조절에 중요한 역할을합니다.
그것은 세 가지 주요 요소로 구성되어 있습니다 : 레닌, 안지오텐신 II와 알도스테론. 이들은 저압 상황에서 장기간에 걸쳐 혈압을 높이는 메커니즘으로 작용합니다. 이것은 나트륨 재 흡수 증가, 수분 재 흡수 및 혈관 색조 덕분에 달성됩니다.
이 체계에 관여하는 기관은 신장, 폐, 혈관계 및 뇌입니다..
혈압이 떨어지는 경우에는 다른 시스템이 작동합니다. RAAS 시스템은 만성적 인 장기간의 상황에 대한 반응을 담당하는 반면, 단기간에 압 압관의 반응이 관찰됩니다.
색인
- 1 RAAS 란 무엇입니까??
- 2 메커니즘
- 2.1 레닌 생산
- 2.2 안지오스 텐신 I의 생산
- 2.3 안지오텐신 Ⅱ의 생산
- 2.4 안지오텐신 II의 작용
- 2.5 알도스테론의 작용
- 3 임상 적 의미
- 4 참고
RAAS 란 무엇인가??
레닌 - 안지오텐신 - 알도스테론 시스템은 고혈압, 심장 수준의 장애 및 신장 관련 질환이 발병하기 전에 대응해야합니다.
메커니즘
레닌 생산
나트륨 부하의 감소에 대한 반응으로 혈압, 베타 - 활성화 또는 황반 세포에 의한 활성화의 감소와 같은 일련의 자극은 레진 (renin)을 분비하는 특정 전문화 된 세포 (병치 근육)를 유발합니다..
정상 상태에서는이 세포들이 프로 레닌을 분비합니다. 그러나, 자극을받은 후에, 불활성 형태의 프로 레닌은 분해되고 레닌 (renin)된다. 레닌의 주요 공급원은 신장에서 발견됩니다. 신장의 발현은 언급 된 세포에 의해 조절됩니다.
인간과 개에서 물고기에 이르기까지 다양한 종의 연구에 따르면 레닌 유전자는 진화 과정에서 고도로 보존되어있다. 그 구조는 펩시 노겐 (pepsinogen)의 구조와 유사하며,이 증거에 따르면, 공통 기원을 가질 수있는 프로테아제.
안지오스텐신 생산 I
레닌이 혈류에 들어가면 그 목표물 인 안 지오 텐시 노겐 (angiotensinogen)에 작용합니다. 이 분자는 간에서 생산되며 혈장에서 끊임없이 발견됩니다. 레닌은 안지오텐신 I 분자에서 안 지오 텐시 노겐을 절단함으로써 작용하며 - 이는 생리 학적으로 비활성이다.
특히, 활성 상태의 레닌은 안지오텐신 생성을 위해 안 지오 텐시 노겐의 N- 말단에 위치한 총 10 개의 아미노산을 절단합니다. 이 시스템, 제한 요소는 혈류에 존재하는 레닌의 양입니다.
인간 안지오텐신 양을 코딩하는 유전자는 1 번 염색체에 있고 마우스는 8 번 염색체에있다.이 유전자의 상이한 동족체는 다른 척추 동물 계통에 존재한다.
안지오텐신 Ⅱ의 생산
안지오텐신 신 I의 II 로의 전환은 ACE로 알려진 효소에 의해 매개된다 (안지오텐신 전환 효소). 이것은 주로 폐 및 신장과 같은 특정 기관의 혈관 내피에서 발견됩니다.
안지오텐신 II는 특정 수용체에 결합함으로써 신장, 부신 피질, 세동맥 및 뇌에 영향을 미친다.
이들 수용체의 기능이 완전히 밝혀지지는 않았지만 질산의 생성을 통해 혈관 확장의 생성에 참여할 수 있다는 것은 직관적이다.
혈장에서 안지오텐신 II의 반감기는 불과 몇 분으로, 펩티드를 분해하는 효소가 안지오텐신 III와 IV로 분리됩니다.
안지오텐신 II의 작용
신장의 근위 세뇨관에서는 안지오텐신 II가 나트륨과 H의 교환을 증가시킵니다. 이로 인해 나트륨 재 흡수가 증가합니다.
신체의 나트륨 수준이 증가하면 혈액 체액의 삼투압이 증가하여 혈액량이 증가하는 경향이 있습니다. 따라서, 문제의 유기체의 혈압이 증가된다.
안지오텐신 II는 또한 세동맥 시스템의 혈관 수축 작용을한다. 이 시스템에서 분자는 G 단백질 결합 수용체에 결합하여 잠재적 인 혈관 수축을 일으키는 2 차 메신저의 계단을 유발합니다. 이 시스템은 혈압을 증가시킵니다.
마지막으로, 안지오텐신 II는 또한 뇌의 수준에서 작용하여 세 가지 주요 효과를냅니다. 첫째, 시상 하부의 영역은 갈증의 감정을 자극하고 피험자의 물 섭취량을 증가시킵니다.
둘째, 이뇨 호르몬의 방출을 자극합니다. 이것은 신장에 아쿠아 포린 채널을 삽입함으로써 수분 재 흡수를 증가시킨다.
셋째, 안지오텐신 (angiotensin)은 압 압 수용체의 감수성을 감소시켜 혈압 상승에 대한 반응을 감소시킨다.
알도스테론의 작용
이 분자는 또한 부신 피질의 수준, 특히 사구체 구역에서 작용합니다. 여기에서 나트륨의 재 흡수 증가와 네프론 원위부 세뇨관에서 칼륨 배설을 증가시키는 스테로이드 성 분자 인 호르몬 알도스테론의 방출이 자극됩니다..
알도스테론은 나트륨 루미 날 채널과 basolateral 나트륨 칼륨 단백질의 삽입을 자극하여 작동합니다. 이 메커니즘은 증가 된 나트륨 재 흡수를 유도한다..
이 현상은 위에서 언급 한 것과 같은 논리를 따른다 : 그것은 혈액 삼투압의 증가로 이어지고, 환자의 압력을 증가시킨다. 그러나 특정 차이점이 있습니다..
첫째, 알도스테론은 스테로이드 호르몬이고 안지오텐신 II는 그렇지 않습니다. 그 결과, 핵 수용체에 결합하고 유전자 전사를 변경함으로써 작동합니다.
따라서 알도스테론의 효과는 안지오텐신 II가 빠르게 작용하는 반면, 몇 시간 또는 며칠이 걸릴 수 있습니다.
임상 적 의미
이 시스템의 병리학 적 기능은 고혈압과 같은 질병의 발병으로 이어져 부적절한 상황에서 혈액 순환을 증가시킵니다.
약리학 적 관점에서 본 시스템은 종종 심부전, 고혈압, 당뇨병 및 심장 마비의 관리에서 조작됩니다. enalapril, losartan, spironolactone과 같은 특정 약물은 RAAS의 영향을 줄이기 위해 행동합니다. 각 화합물에는 특정한 작용 기전이 있습니다.
참고 문헌
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